тип A — аутоиммунный гастрит, при котором воспаление вызвано антителами к париетальным (обкладочным) клеткам желудка, при этом в крови обнаруживается повышенное содержание гастрина. гастрит стал причиной развития осложнений в виде дистрофии (ИМТ равен или менее 18,5).
Хронический гастрит: лечение обострений
Диагноз устанавливается на основании болевых ощущений и чувства тяжести в эпигастрии во время приема пищи или сразу после этого; тошнота, рвота, изжога могут присутствовать. Обязательно должна уточняться причина, которая привела к рефлюкс-гастриту или химическому гастриту. Верификация данной формы недуга производится на основании морфологического анализа биоптата слизистой оболочки. Химический гастрит или рефлюкс-гастрит предполагает, что преимущественно поражается антральный отдел желудка, при этом морфологических признаков воспалительного процесса практически нет.
Необходимо провести дифференциальный диагноз между язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и исключение диафрагмальной грыжи, эзофагита либо опухоли. Лечение хронического гастрита типа В и С сильно не различается. Принципы терапии Целью является нормализация адекватной моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.
Препарат "Мотилиум" существенно понижает тонус пищеводного сфинктера и стимулирует сократительную функцию желудка, тем самым ускоряя процесс его опорожнения, параллельно происходит способствование координации сократительных движений самого желудка и прилегающей к нему тонкой кишки. Эффективен "Холестирамин" совместно с применением таких антацидных препаратов, как "Маалокс" или "Фосфалюгель", обладающих адсорбирующими свойствами. Оправдано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которая, по сути, является желчной кислотой, входящей в состав самой желчи, но в то же время она считается нетоксичным соединением и нейтрализует повреждающее влияние на слизистую действием желчи.
При дуоденогастральном рефлюксе, который появился вследствие органической непроходимости в двенадцатиперстной кишке, вероятно, необходимым будет хирургическое лечение.
Но в России практикующие врачи до сих пор ставят этот диагноз пациентам, которые обращаются к ним с симптомами диспепсии. В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.
Диагноз функциональной диспепсии — это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т. Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.
В том случае, если имеются иные хронические заболевания, например, проблемы с щитовидной железой или же заболевания почек — стоит обратить внимание на необходимость получения врачебного консультирования для грамотного составления рациона питания. При следовании второму столу можно будет минимизировать риск развития заболевания, максимально сократить количество неприятной симптоматики и повысить эффективность медикаментозного лечения. Лучше всего делить питание на 5 основных приемов пищи, чтобы еда лучше усваивалась и была меньшая нагрузка на пищеварительный тракт. Минимальное количество потребляемой жидкости — 1,5 литра. Имеется ограничение и на количество потребляемой соли — не более 15 грамм в сутки. В таком случае необходимо будет максимально исключить из рациона все эфирные масла, а также красители и консерванты, свести к минимуму кислую и сладкую пищу. Все рецепты должны приготавливаться посредством обработки паром, варки или запекания последнее должно осуществляться реже всего, не допускается появление корочки. Питание также должно быть дробным, при этом промежуток между приемами пищи должен составлять не менее 4 часов. При хронической форме гастрита этот стол потребуется соблюдать на постоянной основе, чтобы минимизировать риск перехода заболевания в острую форму. Исключения из установленного режима питания должны быть максимально редкими.
Питание при остром течении гастрита В период обострения в первые несколько суток может быть назначен полный голод. И после этого необходимо будет следовать строгой диете а1, которая предполагает наличие серьезных ограничений в питании. Так, допускается употреблять в качестве пищи только: пресные супы с добавлением круп без глютена; отваренные на воде каши с минимумом масла; паровые омлеты и отварные яйца; суфле, приготовленные из рыбы или куриной грудки; свежее молоко и кисели; некрепкие чаи на травах. Важно полностью исключить из рациона все сладкое, так как оно провоцирует усиление воспалительных процессов. Количество соли во всех продуктах — не более 1 чайной ложки в сутки.
Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами.
ГАСТРИТ с повышенной кислотностью: Что можно и чего нельзя
Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания. Хронический гастрит Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный. Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка. В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме. Если мы говорим об эрозивном типе — это уже предъязвенное состояние.
После чего развивается язвенная болезнь. Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания. Диагностика гастрита «Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.
Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд — исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить. Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы. Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем. Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.
Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования: Общий и биохимический анализы крови.
Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП. Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору. Гастроэнтерит эозинофильный аллергический При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов. Гигантский гипертрофический гастрит Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение резекция желудка. Прочие формы хронического гастрита Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса.
Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных. Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды последние — при стихающем обострении; температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка. При диспансеризации больных ХГ особенно типа В обязательна онкологическая настороженность.
DOI 10. Том 17. Гастроэнтерология Аннотация Ссылки English Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. Для аутоиммунного гастрита характерны ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями и повышенный риск развития нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка. Диагностические критерии аутоиммунного гастрита четко не определены, диагноз основывается на выявлении специфических антител и морфологической верификации, при этом значение внутрипросветной эндоскопии не установлено. В статье описаны характерные признаки аутоиммунного гастрита, выявляемые при рутинном эндоскопическом исследовании и с применением увеличительной и узкоспектральной визуализации, представлено клиническое наблюдение.
Эндоскопическое исследование желудка Таблица 1. Результаты лабораторного обследования Таблица 2. Результаты морфологического обследования Рис. Гистологическое исследование По современным представлениям, аутоиммунный гастрит АИГ — хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит поражение преимущественно клеток слизистой оболочки тела и дна желудка, характеризующееся развитием двух основных типов аутоантител: антител к париетальным клеткам желудка АПКЖ и антител к внутреннему фактору Касла [1]. Установлена тесная этиопатогенетическая связь между АИГ и другими аутоиммунными заболеваниями [2]. Гипергастринемия, возникающая в результате разрушения париетальных клеток, гипохлоргидрия или ахлоргидрия увеличивают риск эпителиальных и нейроэндокринных опухолей, в связи с чем необходимы своевременная диагностика АИГ и надлежащее последующее наблюдение. Распространенность АИГ точно не установлена, но считается относительно низкой, что можно объяснить недостаточной и трудоемкой диагностикой и отсутствием клинических проявлений на ранних стадиях. Помимо этого, АИГ во многих случаях протекает под маской Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита [3]. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИГ чаще встречается у женщин, чем у мужчин: в соотношении 3:1, по данным [2].
Аутоиммунный гастрит обычно диагностируется с использованием комбинации лабораторных и гистологических критериев. Значение эндоскопии изучено недостаточно, но развитие методов оптической и цифровой визуализации может в корне изменить подходы к выявлению и последующему наблюдению пациентов с АИГ. АИГ и другие аутоиммунные заболевания Установлено, что АИГ ассоциируется с такими аутоиммунными состояниями, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона [4], хроническая спонтанная крапивница [5], сахарный диабет 1-го типа [6], миастения, витилиго [7]. В некоторых исследованиях также упоминаются воспалительные заболевания кишечника, системная красная волчанка и аутоиммунная гемолитическая анемия [8]. Впервые связь между АИГ и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы была описана в 1960 г. Основное заболевание АПС IIIb — аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с одним или несколькими аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Исключение составляют болезнь Аддисона и гипопаратиреоз, поскольку указанные заболевания идентифицируют полигландулярные аутоиммунные синдромы 1 и 2 соответственно [9, 10]. Полигландулярный аутоиммунный синдром типа IIIb включает аутоиммунные заболевания желудка и кишечника хронический атрофический гастрит, целиакию, хронические воспалительные заболевания кишечника , а также аутоиммунные заболевания печени аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз. В проведенном Диабетологическим центром Вашингтонского университета исследовании проанализировано более 1200 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.
Частота и распространенность сопутствующих аутоиммунных расстройств увеличивались с возрастом, а женский пол во многом ассоциировался с сопутствующими аутоиммунными расстройствами [6]. Помимо заболеваний щитовидной железы и коллагенозов АИГ с развитием пернициозной анемии был одним из наиболее частых сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с диабетом 1-го типа [12]. АИГ и H. Кроме того, у многих пациентов с АИГ выявляется инфекция H. Также описано развитие H. Установлено, что у части пациентов с H. Несмотря на схожесть в течении указанных типов гастрита, необходимо дифференцировать АИГ от H. Для АИГ в первую очередь характерно избирательное поражение слизистой оболочки тела и дна желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток — мишеней аутоантител при АИГ. В то же время поражения, вызванные H.
Подобную терапию проводят в течение 1-2 недель, после чего повторяют тесты на хеликобактер пилори. Если по каким-то причинам ингибиторы протонной помпы рекомендовать нельзя, для этих целей назначают препараты из группы Н2-блокаторов ранитидин, фамотидин. Чтобы стимулировать восстановление слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида ребагит. Он улучшает кровообращение в слизистой оболочке, способствует регенерации её клеток, уменьшает активность воспаления. Кроме того, ребамипид улучшает эффективность эрадикации уничтожения хеликобактерии. Препарат действует на всей протяженности желудочно-кишечного тракта и на любом из трёх структурных уровней слизистой. Для уменьшения чувства тяжести и переполнения желудка, снижения частоты рефлюкса назначают прокинетики итоприд. Эти препараты нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. При рефлюкс-гастрите снизить повреждающее влияние желчи помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты урсосан. Такая диета поможет уменьшить выработку желудочного сока.
Она предполагает химическое, термическое, механическое щажение, что способствует более быстрому заживлению слизистой оболочки, уменьшению выраженности воспаления. Рацион основывается на употреблении слизистых продуктов и блюд. Предпочтительнее измельчённые продукты, если мы говорим об употреблении пищи с растительными волокнами. Исключают блюда, которые стимулируют перистальтику и выработку пищеварительных соков. Эта диета имеет меньше ограничений, позволяет употреблять жареные блюда. Такой рацион призван стимулировать выработку желудочного сока. При этом приготовленные в рамках диеты блюда тоже обеспечивают температурное, механическое и химическое щажение. Прогноз и профилактика хронического гастрита Сам по себе хронический гастрит жизни не угрожает. Но при длительном течении он может трансформироваться в язвенную болезнь, у которой есть опасные осложнения. Другое направление его трансформации — атрофические изменения слизистой оболочки.
Что такое хронический гастрит типа C
Причиной развития гастрита чаще всего является бактерия хеликобактер пилори, которая поражает слизистую оболочку желудка. Также хронический гастрит может возникать на фоне воспалительного заболевания — болезни Крона, характеризующегося воспалением пищеварительного тракта. Длительное употребление алкоголя, аспирина или НПВС также может привести к возникновению хронического гастрита. Одна из форм гастрита, известная под названием атрофического или аутоиммунного гастрита, является следствием патологической реакции иммунной системы вырабатываются антитела, разрушающие ткани слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Симптомами острого и хронического гастрита являются: боль или чувство комфорта в области желудка, часто — после еды; тошнота и рвота; потеря аппетита; желудочные кровотечения могут не проявляться до развития анемии ; в случае сильного кровотечения при гастрите может наблюдаться рвота с кровью или же темный, напоминающий деготь стул.
В некоторых случаях возникает даже рвота, в основном при переедании или употреблении очень кислой пищи.
Так же, в зависимости от типа гастрита с повышенной кислотностью, могут наблюдаться: Тупые боли в желудке Тип A Чувство тяжести после еды Вздутие живота, обильное выделение газов Запоры тип B Само по себе заболевание хроническое, которое в период ремиссии не проявляется. А вот острый гастрит с повышенной кислотностью мучает человека вышеприведенными симптомами. Как результат, у человека наблюдается общее плохое самочувствие, недосып, сонливость, усталость, повышенная утомляемость. Как отличить заболевание При этом, многие симптомы гастрита с повышенной кислотностью совпадают с признаками других видов заболевания, когда уровень соляной кислоты не превышен. Только по наличию тошноты, рвоты, изжоги и других проявлений, нельзя определить, какой разновидности гастрита подвержен человек. Необходима качественная и тщательная диагностика, после которой врач уже сможет назначить адекватное лечение, самостоятельно проводить терапию может быть очень опасно.
Иногда люди пытаются сами, без помощи врача определить свою кислотность желудка, а соответственно, и вид гастрита. Существует несколько мифических способов по определению уровня соляной кислоты в желудке: Разводят пищевую соду в стакане воды и выпивают натощак. Якобы, если после такого «коктейля» появится отрыжка, значит, кислотность не превышена. Если отрыжки нет, то кислотность понижена Едят лимоны: если фрукт покажется слишком кислым, то кислотность повышена. Если кислого вкуса человек практически не ощущает, то кислотность его желудка якобы понижена Употребляют пшенную кашу с маслом, и если появляется изжога, кислотность считают повышенной Яблочный сок при повышенной кислотности вызовет болевые ощущения в желудке Используют лакмусовую бумажку: кладут на язык за два часа до еды и держат там несколько минут, после чего результат сверяют со схемой, приложенной к упаковке Эти методы не определят настоящий уровень кислотности Вашего желудка. Даже измерение лакмусовой бумажкой во рту не покажет верных результатов, поскольку измерять необходимо уровень pH желудочного сока, а не слюны.
Точные результаты сможет дать только профессиональная диагностика, а не подозрительные способы, родом из каменного века. Иногда предварительный вывод о повышенной секреции желудочного сока можно сделать по этим признакам: Сильная изжога, которая, кажется, возникает ниоткуда. Причем, если человек попробует съесть что-то, чтобы устранить жжение в глотке и пищеводе, у него ничего не получится, ведь часть непереваренной пищи, в которую уже проникла соляная кислота, поступает обратно в пищевод. Поэтому и появляется ощущение жжения и горечи Сероватый или желтоватый налет на языке Усталость Раздражительность К какому врачу обратиться Прежде чем лечить гастрит с повышенной кислотностью, нужно точно убедиться в характере заболевания. Чтобы не перепутать любой гастрит с другим заболеванием, для начала лучше обратиться к терапевту. Он проведет первоначальный осмотр пациента, даст направление на основные анализы.
Если диагноз подтверждается, терапевт даст направление к гастроэнтерологу. Он отправит пациента на дополнительные диагностические процедуры, выслушает его жалобы на симптомы, расспросит о рационе и проблемах со стулом. Доктор визуально осмотрит пациента, проведет пальпацию, рассмотрит налет на языке, оценит состояние эпидермиса.
Гастрит Гастроэнтерология Прошло совсем немного времени с того периода, когда никто и не думал искать причину гастритов среди микроорганизмов. Поверить было тяжело, что в агрессивной желудочной среде можно жить и размножаться. Но некоторые ученые все же стали подробнее изучать палочкообразные существа, обнаруживаемые в слизистой желудка людей, умерших от осложнений язвенной болезни. Так мир узнал о кислотоустойчивой бактерии Helicobacter pylori Хеликобактер пилори, HP — виновнике таких заболеваний желудка, как гастрит, эрозии и язвы.
Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.
Гастрит с повышенной кислотностью
‹ гастрит хронический атрофический (аутоиммунный, гастрит типа а) вверх гастродуоденальные язвы ишемические ›. Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению работы органа и ряду осложнений при отсутствии своевременного лечения. Причиной развития хронического гастрита типа С (рефлюкс гастрит) является заброс желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе.
ГАСТРИТ с повышенной кислотностью: Что можно и чего нельзя
Когда говорят о проявлениях гастрита, чаще всего имеют в виду неспецифические жалобы, которые обусловлены наличием функциональной диспепсии. Гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит, является третьим типом хронического гастрита и не имеет иммунного характера. В случае гастрита типа A или аутоиммунного воспаления слизистой оболочки желудка последняя имеет атрофированный вид. – Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом.
Запишитесь на приём
- Что такое хронический гастрит типа С
- Определение болезни. Причины заболевания
- 3 комментария
- Гастрит: причины, типы, диагностика, осложнения и лечение
- Как выбрать таблетки от гастрита
Гастриты типа а, в и с
Гастрит типа С, основной причиной которого является токсико-химическое поражение. Исходя из причины развития гастрита, а также его типа (с повышенной кислотностью или нет), могут быть показаны следующие медикаменты. Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Коррозивный гастрит (некротический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей. Гастрит относится к болезням воспалительного типа.
Как разобраться в своих гастритах и заключениях эндоскопистов
Гастрит типа С. Причиной развития данной формы хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс и неблагоприятное воздействие некоторых лекарственных препаратов или химикатов. Гастрит типа С. Причиной развития данной формы хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс и неблагоприятное воздействие некоторых лекарственных препаратов или химикатов. Рефлюкс гастрит типа С характеризуется забросом желчи в желудок, вследствие чего возникают неприятные ощущения, боли, начинается разрушение стенок желудка под постоянным действием кислоты. Реактивный гастрит (тип С): у пациента возможны симптомы диспепсии, такие как изменение структуры стула, отрыжка желчью или жирным, горечь во рту.