Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. Наличие в желудке таких бактерий как Helicobacter pylori, которые являются основным этиологическим фактором возникновения хронического гастрита. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости.
Время работы
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Этиология гастрита и методы лечения
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Хронический гастрит
Хронический гастрит и странная бактерия — где связь?
- Похожие презентации
- Патогенез хронического гастрита
- Симптомы и лечение гастрита
- Виды повреждения слизистой оболочки
- Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях. Характеризуется одышкой, бледностью кожи, слабостью, наличием крови в рвотных массах и жидкими испражнениями чёрного цвета. Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи. Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания. Причины болезни Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные внутренние и экзогенные внешние причины.
Методы лечения хронического гастрита Заболевание легко поддается медикаментозной терапии, симптомы довольно быстро проходят.
Однако важно знать, чем именно вызван хронический гастрит, чтобы лечение было максимально эффективным. Если фактор риска возник из внешней среды, то вполне вероятно, что помогут физиотерапевтические методы. Обычно применяются: Промывание желудка при помощи специального зонда или обычной питьевой воды.. Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях. В основном, пользуются спросом курорты Кавказа и юга России. Важно, чтобы в санатории применялись методики по лечению заболеваний ЖКТ при помощи минеральных вод.
Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка. При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью.
Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения. Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита. Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме. Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома.
При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль. При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка.
На основании клинических и гистопатологических особенностей можно выделить три различных типа хронического гастрита: гастрит А ограничен проксимальным отделом желудка и является результатом аутоиммунологического процесса с антителами против париетальных клеток и внутреннего фактора. Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии. Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса. Гастрит А редко вызывает симптомы. Гастрит В очень тесно связан с язвенной болезнью. HP-положительный антральный гастрит, по-видимому, является предпосылкой для образования язвы. Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии. Хорошо известно, что инфекция Helicobacter pylori H. Различные молекулярные изменения выявляют не только при раке желудка, но и при предраковых поражениях. Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка. Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H. Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H.
Хронический гастрит и гастродуоденит
К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия. Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори).
Симптомы и лечение гастрита
7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1).
Похожие презентации
- Патогенез хронического гастрита — Студопедия
- Причины гастрита
- Как цитировать
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Общее описание
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках.
Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения.
К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов.
Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного.
Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность». Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки. Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой.
Гиперплазия эпителия с воспалением не связана.
У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют. Хронический гастрит и рак желудка Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: "предраковые состояния" и "предраковые изменения".
К предраковым состояниям относят хронический гастрит. Отмечена высокая частота возникновения рака желудка при НР-ассоциированном гастрите. При тяжелом антральном гастрите относительный риск развития рака выше, чем при фундальном в 4—5 раз, еще выше при пангастрите. Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит бактерий Helicobacter руlori к канцерогенам I группы, т. Helicobacter руlori вызывает гибель клеток, и, по закону отрицательной обратной связи, усиливается пролиферация.
Длительная стимуляция пролиферации уменьшает возможности репарации ДНК. Возникает опасность клонирования клеток с поврежденной ДНК. При тяжелом аутоиммунном фундальном гастрите у больных с В12-фолиево-дефицитной анемией риск возникновения рака в 3—10 раз выше, чем в популяции. При оценке хронического гастрита как предрака необходимо учитывать возрастной фактор. Особенно быстро прогрессирует атрофический гастрит после 50 лет.
Выявление тяжелого атрофического гастрита может рассматриваться как показатель кумулятивного риска, особенно если пациент молодой, и ему предстоит долгая жизнь с уже сформировавшимся атрофическим гастритом. Диагностика Исследование желудочной секреции Для диагностики хронического гастрита имеет значение исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или интрагастральной рН-метрии. При сравнении показателей в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислотообразующей и кислотонейтрализующей ощелачивающей функции желудка. В зависимости от величины базального рН в антральном отделе и теле желудка выделяют: компенсаторное непрерывное кислотообразование рН антрального отдела заметно превышает рН тела желудка декомпенсированное непрерывное кислотообразование различия рН в зонах кислотообразования и нейтрализация незначительные. Если в исходном состоянии установлен щелочной слабокислый или умереннокислый желудок, то целесообразно применить раздражители рецепторов желудка: гистамин или пентагастрин.
Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патогенезе секреции. Рентгенологическое исследование Рентген-исследование имеет большое значение в диагностике хронического гастрита. При гастрите обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка. Но эти изменения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и исключить другие заболевания. Эндоскопия желудка Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопический метод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса.
При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты. Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс. Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и.