Препарат нового класса от паркинсонизма создали в Новосибирском Институте органической химии (НИОХ). Проттремин является запатентованным в России и за рубежом инновационным препаратом с выраженным дофаминпозитивным действием, устраняющим симптомы паркинсонизма на уровне «золотого стандарта терапии» – препарата Леводопа. С 17 декабря диагностику и лечение болезни Паркинсона, вторичного паркинсонизма и паркинсонизма при мультисистемных дегенерациях надо проводить по новым стандартам. Действующие стандарты помощи при болезни Паркинсона утратят силу. Болезнь Паркинсона в Петербурге стали лечить по-новому: не таблетками, а с помощью современного аппарата – эффективную технологию внедрили в городской больни.
Российские ученые создали электронные глаза для слепых
- Лекарство от болезни Паркинсона защитило нейроны пациентов с БАС
- Эхо ковида
- Запатентовано лекарство от болезни Паркинсона
- Сообщить об ошибке
- «Поза просителя» и дрожательный паралич
Новый экспериментальный препарат для лечения болезни Паркинсона
Новая форма выпуска препарата в форме интестинального геля позволяет подобрать точную дозу для каждого пациента индивидуально. Такой способ введения препарата позволяет добиться непрерывного поступления и быстрого всасывания активного вещества. Интестинальное введение препарата Дуодопа способствует снижению выраженности двигательных флуктуаций и увеличению продолжительности периодов контроля произвольных движений периоды «включения» у пациентов с болезнью Паркинсона на поздней стадии. При этом эффект часто достигается в течение первого дня лечения.
По его словам, к настоящему времени в НИОХ исследованы различные варианты и производные исходной молекулы, представляющей собой один из компонентов скипидара, который получают из определенного вида сосны, произрастающей в Китае и некоторых других странах, но не в России. При этом, отметил Салахутдинов, единственное на сегодняшний день лекарство от болезни Паркинсона имеет большое количество противопоказаний и недостатков, главный из которых заключается в том, что через 3-4 года эффективность препарата снижается, и он прекращает работать. Между тем, председатель совета директоров компании "ИФАР" Томск Вениамин Хазанов сообщил на заседании "Клуба межнаучных контактов в новосибирском Академгородке", что документы на проведение второй фазы клинических испытаний нового препарата в настоящее время поданы в Минздрав РФ.
С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция [1]. Таким образом, БП с определенной точки зрения можно рассматривать как мультисистемную дегенерацию.
Этиология и патогенез вторичного паркинсонизма Наиболее частым вариантом вторичного паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм. Патогенетический эффект антипсихотических средств связывают с нарушением дофаминергической передачи на фоне блокады постсинаптических рецепторов, а также токсическим эффектом препаратов. Чаще наблюдается у лиц женского пола, пожилого возраста, имеющих фоновую органическую патологию или черепно-мозговую травму в анамнезе, а также наследственную предрасположенность по экстрапирамидной патологии. Сосудистый паркинсонизм СП связан с диффузным поражением белого вещества в глубинных отделах полушарий, либо двухсторонним мультилакунарным поражением базальных ганглиев как осложнение церебральной микроангиопатии у пациентов с артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией, васкулитами, сенильным атеросклерозом и др. Начало СП может быть острым, но чаще бывает подострым или хроническим [5, 6]. Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, в частности употреблением марганецсодержащих наркотиков на основе эфедриноподобных препаратов, цианидами, пестицидами, фторорганическими соединениями [7]. Этиология и патогенез паркинсонизма при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях К частым мультисистемным нейродегенеративным заболеваниям «паркинсонизм- плюс», атипичный паркинсонизм относят мультисистемную атрофию МСА , прогрессирующий надъядерный паралич ПНП , деменцию с тельцами Леви ДТЛ , кортикобазальную дегенерацию КБД. Мультисистемная атрофия МСА представляет собой нейродегенеративное заболевание с неуклонно прогрессирующим течением, которое приводит к гибели пациента в среднем спустя 9 лет после возникновения первых клинических проявлений.
В дегенеративный процесс вовлекаются преимущественно базальные ганглии, нижние оливы, мост, мозжечок, боковые рога спинного мозга и ядро Онуфа в крестцовом отделе спинного мозга, что клинически проявляется различными сочетаниями паркинсонизма, мозжечковой атаксии, вегетативной недостаточности и пирамидного синдрома. Несмотря на многочисленные исследования, на сегодняшний день понимание процессов, лежащих в основе патогенеза МСА, остается неполным. Особую роль при МСА, по-видимому, играют митохондриальная недостаточность, нарушение процессов аутофагии и уменьшение трофической поддержки аксонов вследствие уменьшения экспрессии GDNF глиальный нейротрофический фактор. Поражение олигодендроглии приводит к вторичной дегенерации нейронов и, как следствие, к запуску процесса нейровоспаления, включая активацию микроглии и выброс цитокинов. Мультисистемная атрофия традиционно считалась спорадической формой нейродегенерации, но в литературе приводятся лишь единичные описания семейных случаев как с аутосомно-доминантным, так и с аутосомно-рецессивным наследованием [8]. Прогрессирующий надъядерный паралич ПНП входит в группу нейродегенеративных заболеваний, общей чертой которых является накопление в клетках головного мозга патологического фосфорилированного тау-протеина, образующего нейрофибриллярные клубочки и нейропильные нити. В основе ПНП лежит селективная гибель отдельных групп нейронов и глиальных клеток в различных областях мозга, прежде всего в стволе и базальных ганглиях. Семейные случаи крайне малочисленны [9].
Деменцию с тельцами Леви ДТЛ можно отнести к группе синуклеинопатий, куда также относятся БП и мультисистемная атрофия. Макроскопически у большинства больных ДТЛ, как и при множестве других нейродегенеративных заболеваниях, выявляется диффузная атрофия мозга с расширением корковых борозд и боковых желудочков, хотя в среднем она менее выражена, чем при БА. Об этом же свидетельствуют и данные нейровизуализации, хотя и при ДТЛ, и при БА следует отметить крайнюю вариабельность степени церебральной атрофии. Развитие деменции при ДТЛ ассоциируется с дегенеративным процессом неокортексе и лимбической коре, прежде всего в передней поясной, парагиппокампальной извилинах, лобной и теменной коре. Таким образом, дисфункция затылочной коры, которая может ассоциироваться с ранним развитием зрительно-пространственных нарушений, по- видимому, связана с нарушением нейрохимических процессов например, холинергической денервацией. Развитие паркинсонизма, наблюдаемое у большинства больных ДТЛ, связано с вовлечением в дегенеративный процесс черной субстанции и полосатого тела, расстройство сна с поражением стволовых структур. Развитие вегетативной дисфункции объясняется как поражением стволовых ядер, так и вовлечением периферических вегетативных структур, что уже на раннем этапе заболевания ведет к вегетативной денервации сердца. Большинство случаев ДТЛ носит спорадический характер, тем не менее, складывается впечатление, что семейные случаи при ДТЛ встречаются чаще, чем при БА или сосудистой деменции [10].
Кортикобазальная дегенерация КБД - спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, вовлекающее преимущественно лобно-теменную кору и черную субстанцию, реже - стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы [11]. Эпидемиология 1. Эпидемиология болезни Паркинсона Согласно популяционным исследованиям распространенность БП составляет от 120 до 180 на 100000 населения, заболеваемость — от 12 до 20 на 100000 населения [12]. До 50 лет БП встречается редко, но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости неуклонно растут, причем у лиц старше 70 лет заболеваемость достигает 55 на 100000 в год [13, 14], а у лиц старше 85 лет — 220 - 304 на 100000 в год [15, 16]. Небольшое популяционное исследование, проведенное в Солнечногорском районе Московской области, показало, расчетная распространенность БП составила 139,9 случаев на 100000 населения, а заболеваемость — 16,3 случая на 100000 населения в год [19, 20, 21, 22]. БП несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин варьирует от 1,1 до 1,8, составляя в среднем 1,2 - 1,3. После 70 лет различия в заболеваемости между мужчинами и женщинами возрастают [23].
В большинстве эпидемиологических исследований показана относительная стабильность заболеваемости БП и тенденция к увеличению распространенности БП, связанная с «постарением» населения и улучшением выживаемости пациентов с БП. Предполагают, что в развитых странах указанная тенденция может привести к тому, что численность пациентов с БП увеличится в ближайшие десятилетия в 2 - 3 раза [24].
Далее DANPC передаются пациенту с помощью хирургического вмешательства для замены его клеток, потерянных или поврежденных болезнью. Качество клеточных культур каждого человека оценивают на каждом этапе производства, для этого используют запатентованные геномные тесты Aspen, разработанные на основе ИИ. Оно следует за скрининговым когортным исследованием компании в 2022 году и считает своей целью проверить, зарегистрировать или начать производство клеток для потенциальных пациентов-кандидатов.
Не благодаря, а вопреки, учёные подошли ко 2й фазе КИ Диола (Проттремина)
Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя. В России запатентовали лекарство от болезни Паркинсона. Ученые Петербургского института ядерной физики имени Б.П. Константинова (ПИЯФ) НИЦ «Курчатовский институт» вместе с коллегами из Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского. Болезнь Паркинсона: стадии заболевания и прогнозы. Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание нервной системы, вызванная преимущественно дегенерацией нигростриатных нейронов и нарушением функционирования базальных ганглиев. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило статус Fast Track Designation препарату для лечения болезни Паркинсона компании Aspen Neuroscience. Российские учёные запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона. Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона.
Диагностика болезни Паркинсона
| Пройдена I фаза клинических испытаний препарата от Bayer для лечения болезни Паркинсона | Запретили пробу с препаратами L-допа для диагностики болезни Паркинсона. |
| Препарат для лечения болезни Паркинсона запатентовали в России | 1. Выберите группы препаратов, использующиеся для лечения болезни Паркинсона. |
| Препарат для лечения болезни Паркинсона запатентовали в России | При болезни Паркинсона противопаркинсонические лекарства предоставляются бесплатно вне зависимости от наличия инвалидности согласно Постановлению Правительства РФ №890. |
| Как диагностировать болезнь Паркинсона - советы невролога | Кто работает над созданием лекарства от болезни Паркинсона? |
| Как лечить болезнь Паркинсона: лекарства, упражнения, диета | MedAboutMe | При болезни Паркинсона противопаркинсонические лекарства предоставляются бесплатно вне зависимости от наличия инвалидности согласно Постановлению Правительства РФ №890. |
Болезнь Паркинсона
Препарат работает на ранних стадиях: воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в этом гене в десять раз увеличивают риск развития болезни Паркинсона. Томская компания 'ИИФАР' планирует начать испытания нового лекарства от болезни Паркинсона с участием пациентов в 2023 году; недавно ученые успешно завершили проверку безопасности препарата, в исследовании принимали участие здоровые добровольцы, сообщил. —. Готовы к следующему вопросу? Тест с аккредитации: Правильный ответ на вопрос: Анксиолитические средства (транквилизаторы) устраняют СТРАХ И.
2022.03.29 - В Новосибирской области препараты для лечения болезни Паркинсона имеются в достаточном
Препараты являются «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона. карнозин, его назначают перорально. Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя. В современных методах лечения болезни Паркинсона несколько этапов. Лекарственная терапия: по существу это заместительная терапия, в которой лекарство заменяет не хватающее в мозге вещество. Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона.
Российские ученые разработали препарат для лечения болезни Паркинсона
Данная гипотеза нашла подтверждение, после того как новый препарат «Диол» прошел успешные испытания на лабораторных мышах. Испытания подтвердили высокую эффективность «Диола» в снижении симптомов болезни Паркинсона у мышей. В настоящее время специалисты получили разрешение, которое позволит начать серию клинических испытаний. Впервые пациенты с этим диагнозом обрели надежду на исцеление умственных способностей и сохранение жизни.
Причины патологии до конца не известны.
Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году.
А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований. Как мобильный телефон и облачное хранилище помогут пациентам следить за своим состоянием В НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ построили компьютерную модель глюкоцереброзидазы и стали искать химические модификации шаперона, которые могли бы повысить эффективность ее действия. Затем ученые синтезировали несколько молекул и испытали, как они воздействуют на активность фермента в клетках пациентов с мутацией в гене GBA1.
Для эксперимента исследователи выбрали макрофаги клетки, захватывающие и переваривающие бактерии , в которых глюкоцереброзидаза проявляет максимальную активность.
Болезнь Паркинсона — это 1 мультисистемное нейродегенеративное заболевание, при котором развиваются моторные нарушения, приводящие к социальной дезадаптации; 2 мультисистемное нейродегенеративное заболевание, при котором развиваются эндокринные нарушения, приводящие к социальной, бытовой и профессиональной дезадаптации, снижению повседневной активности и качества жизни; 3 мультисистемное нейродегенеративное заболевание, при котором развиваются немоторные нарушения, приводящие к социальной дезадаптации; 4 мультисистемное нейродегенеративное заболевание, при котором развиваются моторные и немоторные нарушения, приводящие к социальной, бытовой и профессиональной дезадаптации, снижению повседневной активности и качества жизни. В первичном паркинсонизме выделяют 1 детский паркинсонизм;.
И то, и другое - плохо. Если же препарат с помощью помпы подавать сразу к месту всасывания, таких проблем не возникнет, так как удается достичь стабильной концентрации препарата в крови. Далее лечение уже идет в обычном режиме: пациент самостоятельно включает и выключает помпу. Собственно, чего мы и добиваемся.
Понятно, что для использования помпы таблетированная форма лекарства не подходит.
Please wait while your request is being verified...
В исследовании приняли участие 156 пациентов с болезнью Паркинсона, которые были разделены на две группы для годичного лечения либо ликсисенатидом (агонистом рецептора глюкагоноподобного пептида 1), либо имитацией терапии с использованием плацебо. Кто работает над созданием лекарства от болезни Паркинсона? Поэтому лечение болезни Паркинсона — очень дорогое. Анатомия Английский язык тестирование Билеты ГИМС Ведомственная охрана Воспитание и обучение тесты География Деление чисел Координаты карты Лицензия на оружие Медицинские тесты Медицинские тесты аккредитация Новый год Общественные науки Пословицы. При болезни Паркинсона противопаркинсонические лекарства предоставляются бесплатно вне зависимости от наличия инвалидности согласно Постановлению Правительства РФ №890. Кто работает над созданием лекарства от болезни Паркинсона?
ТАБЛЕТКА НАДЕЖДЫ
| Противопаркинсонические средства | стандарт медицинской помощи взрослым при болезни Паркинсона (диагностика и лечение) согласно приложению N 1. |
| Тест по фармации (Первичная аккредитация 2018) с ответами - Gee Test | Болезнь Паркинсона: стадии заболевания и прогнозы. Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание нервной системы, вызванная преимущественно дегенерацией нигростриатных нейронов и нарушением функционирования базальных ганглиев. |
| Новый метод лечения болезни Паркинсона разработали в России. | карнозин, его назначают перорально. |
| Запатентовано лекарство от болезни Паркинсона | Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя. |
| Российские ученые разработали препарат для лечения болезни Паркинсона | Препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях запатентовали в России. Об этом пишут "Известия". Уточняется, что лекарство воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. |
Запатентовано лекарство от болезни Паркинсона
| Новый экспериментальный препарат для лечения болезни Паркинсона | Изучая пробы крови пациентов с болезнью Паркинсона, ученые из Дании пришли к выводу, что замедлить развитие болезни и ограничить проявление симптомов можно с помощью воздействия на иммунные клетки в крови. |
| Telegram: Contact @izvestya | В связи с этим Минздрав и ФАС занялись перерегистрацией цен на дефицитные препараты, необходимые людям с болезнью Паркинсона. |
| Российские ученые разработали препарат для лечения болезни Паркинсона | Сейчас люди с болезнью Паркинсона из разных регионов ищут лекарства в чатах. |
| FDA одобрило дополнительную терапию для лечения болезни Паркинсона « Российская Фармацевтика | В настоящее время в США применение LCIG для лечения пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона оценивается в дополнительных клинических исследования III Фазы. Препарат уже одобрен в 40 странах. |
Несколько вопросов о болезни Паркинсона
Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации (гибели нервных клеток) нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Болезнь Паркинсона: лечение паркинсонизма.
FDA одобрило дополнительную терапию для лечения болезни Паркинсона
Между тем, председатель совета директоров компании "ИФАР" Томск Вениамин Хазанов сообщил на заседании "Клуба межнаучных контактов в новосибирском Академгородке", что документы на проведение второй фазы клинических испытаний нового препарата в настоящее время поданы в Минздрав РФ. Ранее сообщалось, что ученым НИОХ удалось найти новый класс веществ, которые не только устраняют симптомы болезни Паркинсона, но и способствуют регенерации нейронов. Как установлено в ходе экспериментов, одно из производных поддерживало выживаемость нейронов, не влияя при этом на рост других тканей, что снимает проблему онкологии.
Как установлено в ходе экспериментов, одно из производных поддерживало выживаемость нейронов, не влияя при этом на рост других тканей, что снимает проблему онкологии. Клинические испытания проводились в одной из фармкомпаний Томска.
Заболевание дает о себе знать, как правило, после 60 лет, причем мужчины болеют чаще, чем женщины. Причины появления болезни Паркинсона На сегодняшний день нет единого мнения относительно причин появления у человека болезни Паркинсона. Возможно, имеют значение генетические факторы определенные мутации генов. Кроме истинной болезни Паркинсона первичного паркинсонизма существует так называемый вторичный паркинсонизм. Они не различаются по клиническим проявлениям, но причины последнего известны - черепно-мозговые травмы, мозговые инсульты нарушение мозгового кровообращения , опухоли головного мозга, различные интоксикации и др. Классификация заболевания Болезнь Паркинсона классифицируют по клинической форме, стадии и скорости прогрессирования заболевания. В зависимости от стадии степени тяжести заболевания выделяют: 0-я стадия - двигательные проявления заболевания отсутствуют; 1-я стадия - односторонние проявления заболевания; 2-я стадия - двусторонние проявления заболевания без постуральной неустойчивости; 3-я стадия - умеренно выраженная постуральная неустойчивость нарушение баланса, невозможность удерживать равновесие при изменении положения тела или во время ходьбы, что может приводить к падениям , самостоятельное передвижение возможно; 4-я стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент еще в состоянии передвигаться; 5-я стадия - при отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу. По скорости прогрессирования: быстрое прогрессирование - смена стадий заболевания происходит в течение 2 и менее лет; умеренное прогрессирование - смена стадий происходит в течение 2-5 лет; медленное прогрессирование - смена стадий происходит более чем через 5 лет. Симптомы болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона обычно начинается постепенно, поэтому сначала пациент и его родственники не обращаются за медицинской помощью, связывая быструю утомляемость, повышенную тревожность, легкие нарушения координации, боль в шее и плечах с возрастом, остеохондрозом, усталостью, снижением настроения.
Несмотря на многочисленные исследования, на сегодняшний день понимание процессов, лежащих в основе патогенеза МСА, остается неполным. Особую роль при МСА, по-видимому, играют митохондриальная недостаточность, нарушение процессов аутофагии и уменьшение трофической поддержки аксонов вследствие уменьшения экспрессии GDNF глиальный нейротрофический фактор. Поражение олигодендроглии приводит к вторичной дегенерации нейронов и, как следствие, к запуску процесса нейровоспаления, включая активацию микроглии и выброс цитокинов. Мультисистемная атрофия традиционно считалась спорадической формой нейродегенерации, но в литературе приводятся лишь единичные описания семейных случаев как с аутосомно-доминантным, так и с аутосомно-рецессивным наследованием [8]. Прогрессирующий надъядерный паралич ПНП входит в группу нейродегенеративных заболеваний, общей чертой которых является накопление в клетках головного мозга патологического фосфорилированного тау-протеина, образующего нейрофибриллярные клубочки и нейропильные нити. В основе ПНП лежит селективная гибель отдельных групп нейронов и глиальных клеток в различных областях мозга, прежде всего в стволе и базальных ганглиях. Семейные случаи крайне малочисленны [9]. Деменцию с тельцами Леви ДТЛ можно отнести к группе синуклеинопатий, куда также относятся БП и мультисистемная атрофия. Макроскопически у большинства больных ДТЛ, как и при множестве других нейродегенеративных заболеваниях, выявляется диффузная атрофия мозга с расширением корковых борозд и боковых желудочков, хотя в среднем она менее выражена, чем при БА. Об этом же свидетельствуют и данные нейровизуализации, хотя и при ДТЛ, и при БА следует отметить крайнюю вариабельность степени церебральной атрофии. Развитие деменции при ДТЛ ассоциируется с дегенеративным процессом неокортексе и лимбической коре, прежде всего в передней поясной, парагиппокампальной извилинах, лобной и теменной коре. Таким образом, дисфункция затылочной коры, которая может ассоциироваться с ранним развитием зрительно-пространственных нарушений, по- видимому, связана с нарушением нейрохимических процессов например, холинергической денервацией. Развитие паркинсонизма, наблюдаемое у большинства больных ДТЛ, связано с вовлечением в дегенеративный процесс черной субстанции и полосатого тела, расстройство сна с поражением стволовых структур. Развитие вегетативной дисфункции объясняется как поражением стволовых ядер, так и вовлечением периферических вегетативных структур, что уже на раннем этапе заболевания ведет к вегетативной денервации сердца. Большинство случаев ДТЛ носит спорадический характер, тем не менее, складывается впечатление, что семейные случаи при ДТЛ встречаются чаще, чем при БА или сосудистой деменции [10]. Кортикобазальная дегенерация КБД - спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, вовлекающее преимущественно лобно-теменную кору и черную субстанцию, реже - стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы [11]. Эпидемиология 1. Эпидемиология болезни Паркинсона Согласно популяционным исследованиям распространенность БП составляет от 120 до 180 на 100000 населения, заболеваемость — от 12 до 20 на 100000 населения [12]. До 50 лет БП встречается редко, но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости неуклонно растут, причем у лиц старше 70 лет заболеваемость достигает 55 на 100000 в год [13, 14], а у лиц старше 85 лет — 220 - 304 на 100000 в год [15, 16]. Небольшое популяционное исследование, проведенное в Солнечногорском районе Московской области, показало, расчетная распространенность БП составила 139,9 случаев на 100000 населения, а заболеваемость — 16,3 случая на 100000 населения в год [19, 20, 21, 22]. БП несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин варьирует от 1,1 до 1,8, составляя в среднем 1,2 - 1,3. После 70 лет различия в заболеваемости между мужчинами и женщинами возрастают [23]. В большинстве эпидемиологических исследований показана относительная стабильность заболеваемости БП и тенденция к увеличению распространенности БП, связанная с «постарением» населения и улучшением выживаемости пациентов с БП. Предполагают, что в развитых странах указанная тенденция может привести к тому, что численность пациентов с БП увеличится в ближайшие десятилетия в 2 - 3 раза [24]. Заболеваемость нейролептическим паркинсонизмом составляет 2,1 - 4,3 на 100000 населения [26]. Сосудистый паркинсонизм СП относится к достаточно редким вариантам паркинсонизма. Сочетание тех или иных признаков сосудистого заболевания и дегенеративного поражения головного мозга наблюдается в 4 раза чаще, чем истинный СП. Распространенность прогрессирующего надъядерного паралича ПНП , мультисистемной атрофии МСА , деменции с тельцами Леви ДТЛ , кортикобазальной дегенерации КБД не превышает 10 случаев на 100000 населения, а заболеваемость составляют около 1 на 100000 населения в год [29]. Гендерные различия при атипичном паркинсонизме незначительны, вместе с тем при КБД отмечается небольшое преобладание женщин, а ДТЛ чаще встречается у мужчин соотношение 1,5 : 1 [31]. Клиническая картина 1. Клиническая картина болезни Паркинсона У большинства пациентов заболевание проявляется в периоде от 50 до 70 лет. Случаи дебюта заболевания до 40 лет относят к раннему началу, до 20 лет — к ювенильным формам. Согласно современным представлениям, считают, что для БП характерен длительный продромальный период. Во время этого периода у пациента могут появляться различные неспецифические немоторные симптомы: аносмия, запоры, депрессия, расстройство поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз, хроническая усталость, синдром беспокойных ног. Первые признаки БП можно выявить за 5 - 10 лет до постановки диагноза при помощи современных методов функциональной нейровизуализации.