Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии. Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом.
Исключить ошибку
- Признаки анемии
- Определение болезни. Причины заболевания
- В чем причина?
- анемия температура
- Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
- анемия температура
В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др. Длительность лечения составляет 4—8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4—6 недель в половинной дозе. Прогноз и профилактика железодефицитной анемии В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития. В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов. Другие статьи.
Приём лекарственных препаратов является непременным условием, позволяющим нормализовать уровень недостающего вещества в крови. Лекарства Поэтому в лечении анемии могут быть использованы следующие лекарственные средства: Препараты двухвалентного железа. Преимуществом является хорошая всасываемость через слизистую ЖКТ, и более быстрое восстанавление уровеня железа в крови. Недостатком является высокая токсичность Высок риск перегрузки железом, так как всасывание двухвалентного железа через слизистую пищеварительного тракта неконтролируемое, и может случиться, что все транспортные белки, которые должны подхватить железо и повезти его либо в депо, либо в места образования гемоглобина, заняты , и образование большого количества свободных радикалов. Препараты трёхвалентного железа. Данная форма трудноусвояема и с большей вероятностью вызовет запор и тяжесть в желудке. Потребуется больше времени, чтобы восполнить запас железа в крови. Но в то же время, у вас меньше риск получить отравление от избытка железа. Фолиевая кислота.
Её назначают при анемиях, спровоцированных радиоактивным облучением или приёмом лекарственных препаратов. Цианокобаламин пациент получает при В12-дефицитной анемии. Побочные эффекты от препаратов железа Самые частые побочные эффекты препаратов, содержащих железо: Боли, дискомфорт в животе. Тошнота, рвота. Потемнение зубной эмали. Окрашивание стула в чёрный цвет. Ничего страшного в этом нет. Просто невсосавшееся железо выходит из организма естественным путём. Питание Кроме того, лечение анемии невозможно без соблюдения диеты.
Её подбирают в зависимости от типа нарушения: Железодефицитная анемия требует включения в меню печени животных, мяса говядины, индейки, рыбы, грибов, бобовых, фруктов груши, айва, яблоки, сливы. Обязательно больные должны есть хурму и свеклу. В-12 дефицитная анемия требует употребления в пищу, свиной, говяжьей и куриной печени, скумбрии, свинины, трески, сыров, куриных яиц, сметаны. При фолиеводефицитной анемии больной должен есть печень животных, жирные сорта рыбы, сливочное масло и сметану, куриные яйца и куриное мясо. Полезна спаржа, арахис, бобовые, шпинат, петрушка, томаты, морковь, апельсины и белокочанная капуста. Показания к операции Оперативное лечение может быть назначено при остром или хроническом кровотечении, при наличии раковой опухоли, кровоточащего полипа, при маточных кровотечениях. При апластической анемии может быть произведена операция по пересадке костного мозга.
The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3.
Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia. An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60. Kocak R, Paydas S. Pernicious anemia in Turkey. Int J Hematol 1992;55:117—9. Annu Rev Nutr 2004;24:299—326. Allen LH. Arch Gerontol Geriatr 2015;60:344—8.
J Clin Endocrinol Metab 2008;93:363—71. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatrics 2012;24:541—56. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014;166:496—513. Buttarello M. Int J Lab Hematol 2016;38:123—32. Долгов В. Лабораторная диагностика анемий. Москва, Триада.
Егорова М. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии. Гематология и трансфузиология. Snow CF. Arch Intern Med 1999;159:1289.
При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии , желтуха — при гемолитической анемии и пр. Анемия при беременности править Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия [13].
Железо расходуется на формирование плода и плаценты [13].
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. следствие воспаления, а не температура - следствие анемии. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов.
Головная боль при анемии
Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.
К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина.
Кто-то из близких родственников болел наследственным малокровием, например, серповидноклеточной анемией. Семь признаков анемии В легкой форме не будет никаких проявлений.
Анемия может спрятаться за симптомами хронических заболеваний. В этих случаях обнаружить малокровие можно только с помощью анализа крови. Существует много форм анемии, но поскольку все они нарушают доставку кислорода, у них есть общие признаки. Слабость и утомляемость Вы чувствуете постоянную слабость или быстро устаете от привычной работы, с которой раньше легко справлялись. Ваши мышцы получают меньше кислорода, из-за чего им не хватает энергии. Также сердцу приходится работать сильнее, чтобы перекачивать больше крови и компенсировать недостаток кислорода в эритроцитах.
Также, возможно изменение эмоционального фона, появление раздражительности, нервозности и тревожности. Анемия может вызвать некоторые осложнения. К ним относятся: нарушение работы щитовидной железы, обильные кровяные выделения во время менструального цикла у женщин и сбой в режиме питания. Проблемы с щитовидной железой, особенно на фоне имеющейся анемии могут вызывать частые головные боли и головокружение, при этом спазмы являются пульсирующими и кратковременными, но регулярно повторяющимися. Избавиться от них приемом обезболивающих средств и спазмолитиков, которые должен назначить лечащий врач, так как во многих препаратах могут содержаться вещества, пагубно влияющие на подорванное состояние щитовидной железы, что вызовет осложнения. Нарушение режима питания основано на изменении вкусовых предпочтений из-за анемии. Но при этом стоит контролировать свой рацион, включать в него достаточное количество витаминов и минералов виде фруктов и овощей, плюсом будет и употребление клетчатки, а также поддержание водного баланса. Именно вода насыщает клетки кислородом, что снижает риск возникновения головной боли. Достаточное количество жидкости убережет от обезвоживания, которое возможно не только при анемии, но и при множестве других заболеваний, а также и у здорового человека.
Такое происходит на уровнях слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки. Если у ребенка диагностировано заболевание желудочно-кишечного тракта и, соответственно, нарушения всасывания, это также приводит к железодефицитной анемии. И третья причина — кровопотери. У малышей раннего возраста часто случается скрытая кровопотеря в ЖКТ. Это нередко происходит из-за непереносимости белка коровьего молока — он повреждает мембрану кишечника, и возникает хроническая кровопотеря. Ее зачастую не видно, но она есть и может привести к железодефициту. У девочек кровопотери связаны в том числе с менструальным циклом, поэтому подход к диагностике железодефицитной анемии разносторонний: первопричиной могут быть как гастроэнтерологические заболевания, так и гинекологические патологии. Какие симптомы у ЖДА? Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. У подростков более выраженным признаком является снижение работоспособности, функционирования нервной системы, то есть ухудшаются познавательные способности, внимание. Помимо этого, болезнь проявляется ломкостью ногтей, голубыми склерами глаз, выпадением волос, сухостью кожи.
Медицинское оборудование Samsung
Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). Но сдавали из-за температуры, 4 день держится.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер. Также при анемии сердце может биться неправильно — периодически учащаться или замедляться.
анемия температура
Действия при анемии, вызванной кровопотерей Анемия и повышение температуры тела может быть вызвано кровопотерей. Оба явления часто связаны с запущенными состояниями кровопотери, которые обычно наблюдаются при эрозиях и язвах органов желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии.
Нарушения зрения, распознавания текста и предметов Если опухоль затрагивает зрительный нерв или затылочную область мозга, наступает частичная или полная утрата зрения. Это объясняется нарушением прохождения сигнала от сетчатки глаза к зрительной коре головного мозга. Кроме того, опухолью могут поражаться и области в коре, отвечающие за анализ изображения. В этом случае наблюдается целый спектр нарушений: неспособность понимать поступающие зрительные сигналы, неспособность понимать письменную речь и узнавать движущиеся предметы. Нарушения устной и письменной речи При поражениях областей коры, отвечающих за устную и письменную речь, происходит частичная или полная утрата возможности ее использования. Данный процесс, как правило, постепенный, и прогрессирует по мере роста опухоли.
Поначалу речь больного становится очень невнятной, как у маленького ребенка, начинает изменяться почерк. В дальнейшем нарушения нарастают вплоть до полной невозможности понять речь больного, и образования почерка в виде прямой или зубчатой линии. Вегетативные расстройства К ним относятся утомляемость, слабость, пациент не способен быстро встать, он жалуется на головокружения. Наблюдаются колебания артериального давления и пульса. В большинстве случаев это обусловлено нарушением тонуса сосудистой стенки. Гормональные расстройства При опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамус и гипофиз , резко изменяется гормональный фон, и может колебаться содержание всех гормонов , зависимых от этих областей.
Нарушения координации При поражениях среднего мозга и мозжечка нарушается координация движений, изменяется походка человека, без зрительного контроля он не способен выполнять точные движения. К примеру, такой пациент промахивается при попытке прикоснуться к кончику носа с закрытыми глазами и не чувствует, как он двигает рукой и пальцами. Психические расстройства Больной становится раздражителен, рассеян, изменяется его характер, наблюдаются расстройства памяти и внимания.
В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 фолиевая кислота , участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ гастрит, панкреатит , при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии. Апластическая Возникает в том случае, когда костный мозг по каким? Это достаточно редкое заболевание пять случаев на 1 млн человек в год развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга. У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека. Гемолитическая Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток. Заболевание может иметь наследственную природу, а может быть приобретенным. В основе генетических нарушений лежит дефект белка мембраны эритроцита, он приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит и его быстрому разрушению. Приобретенная гемолитическая анемия связана с влиянием неблагоприятных факторов — токсических веществ, некоторых групп медикаментов, применяемых не по назначению. Постгеморрагическую анемию могут вызвать большие кровопотери травмы, кровотечения, осложнения при родах, абсцессы легкого, туберкулез , а также небольшие, но постоянные потери крови при геморрое, месячных у женщин и даже при кровоточивости десен. Заподозрить анемию можно по бледному, изможденному виду человека, одышке, а нередко и по обморокам. Однако окончательный диагноз ставят только после лабораторного исследования крови. Как дефицит витаминов влияет на внешность: от тусклого цвета лица до трещин на губах Исключить ошибку Наиболее информативным подтверждением анемии является анализ крови определяет концентрацию в ней гемоглобина, количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином и т. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование состояние прямой кишки и окружающих ее органов и тканей , гастроскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек, органов малого таза, анализ кала. Задача для специалиста Лечение анемии зависит от ее типа, а также природы вызвавших ее факторов. При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание.
Вес ребенка при рождении 3890 г, длина тела - 56 см. На грудном вскармливании до 1 года 9 месяцев. Прикорм введен с 4 месяцев овощное пюре домашнего приготовления, каши инстантные. Острыми респираторными заболеваниями до 2 лет ребенок болел 3-4 раза в год в легкой форме. За 2 месяца до госпитализации пациент отдыхал с родителями в Турции. После возвращения в Москву у ребенка отмечалось 4 эпизода острой респираторной инфекции, рецидивирующее течение отита. Очер едной эпизод повышения температуры стал поводом для госпитализации в стационар. Отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые от сыпи. Периферические лимфоузлы пальпируются в основных группах, мелкие, подвижные, безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, проводится сим-ме трично во все отделы. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке сердца. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания дебюта острого лейкоза. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин 3 дня , ко-амоксиклав 5 дней без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые.
Самые распространенные симптомы анемии
Физиологические отправления в норме. Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания дебюта острого лейкоза. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин 3 дня , ко-амоксиклав 5 дней без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа.
Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску. На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что, в сочетании с клиническими данными появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи позволило установить ее гемолитический характер. В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктерич-ность исчезла.
В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии. Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически.
Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 I. В сыворотке матери с группой крови 0 I присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.
По окончанию курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии. Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-1,5 месяца от начала лечения препаратами железа. Профилактика ЖДА Фортификация — обогащение железом продуктов питания Суплементация — прием препаратов железа Фортификация и суплементация используются в группах риска пищевой дефицит железа, меноррагии, беременности, маленькие дети , приводят к улучшению физического и когнитивного статуса, положительно сказывается на развитии плода и ребенка. Основные задачи лечения — найти причину снижения гемоглобина и провести лечения препаратами железа. Лечение, как правило, длительное и составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии. Необходимо получить у лечащего врача рекомендации по питанию. Плохая переносимость препаратов железа боли в животе, тошнота, рвота, запор, понос является поводом обратиться к врачу за консультацией.
Продолжается приём препарата во время лактации на протяжении 3 месяцев. В Америке беременным женщинам назначают по 30 мг железа на протяжении всего периода вынашивания ребёнка. Меры первичной профилактики анемии включают в себя правильное и сбалансированное питание, независимо от пола и возраста человека. Ребенок должен каждый день получать 0,5-1,2 мг железа, а взрослый 1-2 мг данного элемента. Продукты животного происхождения являются основным источником железа. Больше всего его находится в говядине, баранине и печени. Меньше железа в рыбе, курином мясе, твороге. Железо из мясных продуктов усваивается гораздо лучше, чем железо из растительной пищи. На биологическую доступность этого элемента оказывает влияние совместное потребление железа с витамином С. Таниновая кислота, напротив, снижает всасывание этого элемента. Её много в чае. Негативным образом на процессе усвоения железа сказываются фталаты, которые присутствуют во многих продуктах. В современном мире имеются чёткие рекомендации относительно профилактики анемии у беременных женщин, кормящих матерей и детей. Американская академия педиатрии, даёт следующие советы по проведению профилактики анемии у детей 1-3 лет: Доношенным детям, находящимся на грудном вскармливании, следует давать железо в возрасте старше 4 месяцев и до введения прикорма. Вводят добавку в возрасте 4 месяцев и до введения прикорма. Дети, которые питаются смесями, получают достаточное количество железа из них. Им добавки железа не рекомендуются. Коровье молоко детям не дают пить в возрасте до года. Суточная норма железа для детей от полугода до года составляет 11 мг в сутки. Для прикорма обязательно нужно использовать красное мясо и овощи, в которых содержание железа высокое. Если этого недостаточно, то назначают железо в каплях или сиропе. Детям 1-3 лет следует в сутки получать 7 мг железа. Хорошо, если его источником является мясо, овощи и фрукты. Также возможно назначение препаратов железа в составе комплексных мультивитаминов или в жидкой форме. Недоношенным детям младше года назначают 2 мг железа на каждый кг массы тела 1 раз в сутки.
Похожие статьи
- Взгляд гематолога на железодефицитные состояния :: Врачам-специалистам
- Анемия (низкий гемоглобин)
- Анемия температура
- Основные симптомы анемии
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
| 5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло | следствие воспаления, а не температура - следствие анемии. |
| Анемия (малокровие) - симптомы, признаки, причины и лечение болезни | При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. |
Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl. Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции. Анемия характеризуется как вторичное заболевание и является симптомом других недугов. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Анемия различного генеза
Наибольшее распространение имеет железодефицитная анемия — синдром, который характеризуется нарушением выработки гемоглобина из-за недостатка в организме больного элемента железа и одностороннего питания. Кроме того, к развитию этого вида анемий приводит недостаток витаминов группы В6 и группы В12, регулирующих выработку гемоглобина костным мозгом, а также запущенные состояния кровопотери и глистные инвазии. От недостатка кислорода в первую очередь страдает центральная нервная система. Клетки головного мозга наиболее восприимчивы к патогенетическому воздействию. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. В этом случае у больного кроме субфебрильной температуры может наблюдаться снижение аппетита и появление простудных заболеваний.
Чаще всего это заболевание, возникающее в результате недостатка железа в человеческом организме, приводит к ухудшению синтеза гемоглобина, также важного для здоровья.
В группе риска по развитию анемии находятся дети первого года жизни, девочки в подростковом возрасте во время полового созревания и беременные женщины. Существуют самые разные причины, вызывающие анемию. К ним можно отнести следующие нарушения работы организма: повышенные кровопотери в результате травм, хирургического вмешательства, внутренних кровотечений; недостаток железа, вызванный плохим его усвоением; высокая потребность данного элемента, проявляемая во время быстрого роста организма и постоянных занятий спортом; недостаток запаса этого элемента, накапливаемого в организме с рождения, у маленьких детей; серьезные патологии щитовидной железы, ЖКТ и надпочечников; неправильный рацион питания, из которого организм не может получить необходимое ему железо; гормональные нарушения в организме, особенно возникающие в период беременности; вынашивание ребенка, во время которого женский организм отдает все железо развивающемуся плоду; физические упражнения, расходующие большое количество железа на рост мышечной массы. У новорожденных детей может наблюдаться недостаток железа в организме в нескольких случаях: если наблюдалась многоплодная беременность; если малыш родился недоношенным на 2 и более недели; если у будущей мамы был сильный хронический дефицит железа в организме. Плохое всасывание данного химического элемента может наблюдаться при недостатке витаминов С, D и группы В. Усвоение этого элемента также улучшают янтарная и лимонная кислоты, пепсин, и такие микроэлементы, как цинк, магний, кобальт и железо.
Названные химические компоненты и некоторые аминокислоты способствуют лучшему всасыванию железа, а при их недостатке в организме названный элемент усваивается намного труднее. Важно понимать, что на подавление всасывания элемента могут влиять расстройство пищеварения, лечение некоторыми антибиотиками, интоксикация, ежедневный чрезмерный прием пищи, а также кальций и фосфор. При наличии этих условий усвоение железа сильно затрудняется. У взрослых пациентов и детей-подростков железодефицитная анемия может развиваться при острой, запущенной кровопотере, которая нередко бывает в ЖКТ при эрозии, трещинах, полипах и др. Иногда причиной сильной потери железа становятся глистные инвазии, а также присутствие кровяных сгустков в моче, что называется гематурией. Повышенная потребность в элементе железа возникает в следующих случаях: у детей во время полового созревания особенно это касается мальчиков ; у девочек и женщин при ежемесячных менструальных кровотечениях; у беременных женщин, особенно в третьем триместре: необходимо обеспечивать кислородом не только организм будущей матери, но и быстро растущий плод, на котором может негативно сказаться гипоксия.
Степень и симптомы заболевания. В начале болезни признаки анемии практически отсутствуют и, чтобы диагностировать ее наличие, необходимо провести исследование крови. Чаще всего справиться с железодефицитной анемией удается за 2 — 3 месяца, скорректировав рацион питания и дополнительно применяя препараты железа. Однако нужно помнить, что заболевание свидетельствует об определенных серьезных проблемах со здоровьем, которые требуют тщательной диагностики и последующего лечения. Что означает субфебрильная температура? Температура тела — это комплексный показатель, определяющий тепловое состояние человека.
Это значит, что механизм теплорегуляции организма «автоматически» настроен на данную цифру. Существует еще понятие субфебрильной температуры, но не каждый знает, что оно означает. Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная». Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии. Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой.
Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально. Возникновение субфебрильной температуры после недавно перенесенного заболевания может свидетельствовать о неполном выздоровлении больного или ухудшении состояния иммунитета, а также являться побочным действием определенных лекарственных препаратов. Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры — в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета. Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем.
Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела. Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ. Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек.
Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов. При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа.
При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Содержание гемоглобина полностью нормализуется спустя 1,5 — 2 месяца лекарственной терапии. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного. Разработка рациона питания пациента должна вестись под руководством лечащего врача, который даст необходимые рекомендации.
Наличие очагов инфекции зубная гранулема, хронический тонзиллит, холецистит, простатит , как правило, не сопровождается повышениями температуры, но иногда после санации таких очагов наблюдается очень быстрое исчезновение ранее имевшихся повышений температуры; очаги инфекции в большинстве случаев не влияют ни на РОЭ, ни на картину крови. Ответственны ли такие очаги за суб-фебрильную температуру, клинически в большинстве случаев доказать нельзя. Диагноз ставится ex juvantibus. Железодефицитная лихорадка, как правило, протекает с железодефицитной анемией. Она излечивается введением в организм препаратов железа. Ревматизм часто протекает только с субфебрильной температурой. Надо постоянно учитывать также все причины состояний, при которых бывает высокая лихорадка.
Правильная терморегуляция — это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы. Анемия малокровие и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина — элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития. Диагностика причин повышения температуры при анемии При анемии, источник которой не является явным, для правильного выяснения причины повышения температуры тела, следует обратиться за помощью к специалисту. Обычно исследования проводятся в специализированных клиниках и центрах, однако в настоящее время большинство рядовых медицинских учреждений оснащено диагностическим оборудованием, которое позволяет выполнить первоначальное тестирование и изучение организма больного. В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии. Анемия у детей по-другому называется малокровием. Это заболевание, которое возникает или из-за уменьшения количества эритроцитов, или из-за снижения в них содержания гемоглобина. Эритроциты в организме ребёнка отвечают за перенос кислорода от лёгких до всех клеток. Поэтому самое тяжёлое последствие анемии у ребёнка — гипоксия, то есть кислородное голодание. Особенно опасен хронический дефицит кислорода для сердца и мозга детей. По причинам выделяют две основные формы анемии: Железодефицитная.