отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит.
2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Передозировка парацетамолом — Википедия | отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. |
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | «Отравление психостимулирующими средствами, вызывающими зависимость». |
| Пресс-центр | «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. |
| Отравление парацетамолом клинические рекомендации - фото презентация | Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. |
Похожие презентации
- Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
- Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
- Причины отравления
- Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом |
- СОДЕРЖАНИЕ
- У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом — РТ на русском
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов.
Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата.
Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл.
Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05.
У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения.
В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Читайте также:.
Астахов Ал. Первые публикации, содержащие сведения об отравлении парацетамолом появились в конце 60-х годов. В 1973 году была опубликована статья Mitchell о роли глутатиона в токсическом поражении печени. Высокая значимость проблемы и увеличение количества отравлений привели к поиску специфического антидота и внедрения протоколов антидотной терапии. Наиболее известны из них — европейский внутривенный протокол 1980 и американский пероральный 1985 [1]. В нашей стране рост числа отравлений пришелся на начало 2000-х. В 2004 году в США был введен внутривенный протокол терапии ацетилцистеином. Минимальная токсическая доза при разовом приеме — 4 грамма, минимальная летальная для взрослых составляет 8 грамм. Он образуется в результате метаболизма перацетамола ферментами системы цитохрома P-450. NAPQI связывается с сульфгидрильными группами, донатором которых может быть глютатион. При исчерпании запасов глютатиона он связывается с белками клетки печени, вызывая их повреждение с участием свободных радикалов. I стадия — ковалентное связывание NAPQI с гепатоцитами, иногда — с нефроцитами, с развитием некроза гепатоцитов и повреждением нефроцитов. NAPQI запускает процесс перикисного окисления внутриклеточных ферментов. II стадия — каскад перикисного окисления приводит к аккумуляции нейтрофилов и снижению кровотока в зоне микроциркуляции. В результате снижения потребления или доставки кислорода развивается тканевая гипоксия. В дальнейшем развиваются метаболический ацидоз, лактатемия, нарушение гемокоагуляции, острая печеночная недостаточность, отек мозга, которые и служат непосредственной причиной смерти у больного. Клиника отравления парацетамолом на начальных стадиях неспецифична [4].
Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ. Gut Check: Know Your Medicine англ. Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года. Agency for Clinical Innovation. Agency for Clinical Innovation декабрь 2019.
Сообщается, что ребёнку с ОРВИ давали на протяжении двух дней 200 мг на кг при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса. Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области. Ошибка в тексте?
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд. Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности.
При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких. Отравление ацетилсалициловой кислотой Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость. Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния КОС организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей — метаболический ацидоз. Клиническая картина отравления протекает в две фазы: - 1-я фаза: не менее 6 часов после приема — головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка более 50 в мин.
Отравление парацетамолом Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
К сожалению, сообщения о тяжелых осложнениях в связи с бесконтрольным самолечением парацетамолом - не редкость и в России. Всего неделю назад такой случай произошел в Улан-Удэ. У четырехлетней девочки, заболевшей гpиппом, из-за неправильного лечения парацетамолом развился cиндpoм Peйе - тяжeлое пopaжeниe пeчeни и нepвнoй cиcтемы. Как сообщали местные СМИ, дeвoчкy пpишлocь дaжe эвaкyиpoвaть в одну из московских клиник. К счастью, ребенка yдaлocь cпacти.
Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2-6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью", - пояснила токсиколог Лилия Коваленко, один из авторов исследования "Острое отравление парацетамолом ацетаминофеном у детей", которое проводилось группой ученых и врачей Российской медакадемии непрерывного профессионального образования, детской клинической больницы имени Филатова, а также РНИМУ имени Пирогова.
Для нее характерно развитие острой печеночной или почечно-печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и отека мозга. Наиболее вероятным исходом является смерть или длительная кома.
Основным способом лечения, позволяющим сохранить жизнь больному является как можно раннее внутривенному применение протоколу антидотной [6]. Суть терапии метода по 21-часовому заключается в европейскому раннем введении ацетилцистеина, который является донатором сульфгидрильных групп, который связывает основной токсический метаболит парацетамола N-асетил-пара-бензохинонимин. Препарат наиболее эффективен в течении первых 8 часов от приема парацетамола. Также проводится неспецифическая промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ и симптоматическая терапия лечение отека мозга, коагулопатии и метаболических нарушений, назначение гепатопротекторов.
Важно помнить о возможности развития побочных реакций на введение ацетилцистеина, в частности анафилактического шока. Также дополнительным вариантом лечения является применение MARS — терапии Molecular Absorbents Recurculation System — альбумин опосредованной гемодиафильтрации. Представленный клинический случай демонстрирует особенности тактики ведения больного с отравлением парацетамолом в отделении токсикологии, эффективность и влияние на прогноз заболевания применения антидотной и MARS — терапии. Больная А.
Суицидальная попытка. Демонстративно-шантажное поведение. Острый лекарственный гепатит тяжелой степени, синдром цитолиза, гепатоцеллюлярная недостаточность 3 степени. Острая анемия токсического генеза.
При поступлении — общий билирубин рис. На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов.
Дыхание поверхностное, учащенное, может стать патологическим. Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая, наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствую. Осложненные формы алкогольной ОИ. Помимо соматических осложнений F10. В состоянии опьянения может развиться делирий F10. Патологическое опьянение F10.
В клинической картине преобладает сумеречное помрачение сознания с выраженными аффективными расстройствами тревога, страх, гнев , галлюцинациями, транзиторным бредом, двигательным возбуждением, агрессией. Кризис завершается глубоким сном, а период психоза, как правило, амнезируется [4, 13, 25, 52, 53]. Клиническая картина ОИ опиоидами Поскольку зависимые от опиоидов пациенты принимают наркотики, чаще всего, парентерально, по ходу периферических, а иногда и в проекции центральных вен, можно обнаружить следы внутривенных инъекций. Легкую степень ОИ опиоидами трудно выявить при осмотре, особенно у зависимых лиц, для которых такая интоксикация является привычной. Наиболее патогномоничным признаком является сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Зачастую, с целью диссимуляции наркотического опьянения, зависимые от опиоидов применяют растворы М-холиноблокаторов, применяемых в офтальмологии - циклопентолата, тропикамида и др. При средней степени ОИ субъект обычно несколько заторможен, благодушен, малоподвижен. Контакту может быть доступен с трудом в силу собственных грезоподобных переживаний. Речь тихая, ответы следуют после пауз. На определенных этапах формирования зависимости у опийных наркоманов может наблюдаться изменение картины интоксикации, заключающееся в усилении психической и физической активности на фоне благодушия и эйфории.
Важное значение для диагностики ОИ опиоидами имеют соматовегетативные и неврологические нарушения: сужение зрачка, вплоть до "точечного", бледность, характерный зуд кожных покровов, сухость слизистых оболочек, снижение артериального давления, гипотермия, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение защитных и сухожильных рефлексов, повышенная устойчивость к болевым раздражителям. При тяжелой степени ОИ опиоидами быстро нарастает угнетение сознания: оглушенность сменяется сопором, поверхностной, а затем глубокой комой. Наблюдается резкое сужение зрачков "точечные зрачки" , цианоз кожных покровов, гипотензия, брадикардия, брадипноэ, поверхностное редкое дыхание или патологическое по типу Чейн-Стокса с быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии, апноэ [4, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ каннабиноидами При ОИ, обусловленной употреблением каннабиноидов природного происхождения характерен специфический запах конопли. Необычный запах резкий, "химический", запах "жженых листьев" можно почувствовать и от пациентов, куривших СК. Для ОИ каннабиноидами характерны различные аффективные нарушения как эйфория, так и депрессия или дисфория и расстройства сознания, от легкой растерянности до полной дезориентировки. Аффект, как правило, неустойчив, характерна смена полярных состояний. Очень часто ОИ сопровождается разнообразными расстройствами восприятия: цвет окружающих предметов может становиться более насыщенным; звуки приобретать особый тембр и окраску. Характерны явления дереализации и деперсонализации. Окружающая обстановка воспринимается субъектом в состоянии ОИ необычной, чуждой.
Окружающие предметы, собственное тело могут менять размеры и форму. Могут наблюдаться иллюзии, псевдо- или истинные галлюцинации. Мышление в состоянии ОИ становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп его ускорен, реже замедлен. Характерно нарушение восприятия времени: оно то ускоряется, то замедляется. Высказывания носят непоследовательный характер, осмысление происходящего нарушено. Реже мышление замедлено, "мысли застывают". Для состояния каннабиноидной ОИ характерно возбуждение, дурашливое поведение, сопровождающееся неудержимым смехом. Нередко возникает сексуальное возбуждение. Характерна сильная жажда, часто к концу опьянения появляется резко повышенный аппетит.
Для легкой степени ОИ каннабиноидами характерна гиперемия лица и инъецированность склер. При нарастании степени тяжести интоксикации кожные покровы становятся бледными и холодными, наблюдается сухость во рту, повышенный блеск глаз, мидриаз. Обычно отмечаются тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. При неврологическом обследовании регистрируются нарушения координации, тремор, нистагм. В тяжелых случаях наблюдается потеря кожной чувствительности, парестезии. При тяжелой интоксикации или повышенной индивидуальной чувствительности к каннабиноидам могут развиваться психотические формы ОИ с преобладанием делириозной, онейроидной или параноидальной симптоматики. ОИ синтетическими каннабиноидами отличается, как правило более тяжелым течением, с частым развитием судорожных расстройств, рвотой, нарушением дыхания и сердечной деятельности [3, 4, 21, 23, 25, 54]. Клиническая картина ОИ седативными и снотворными средствами Состояние ОИ снотворными и седативными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение. Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью, склонностью к "недержанию аффекта".
Связь с нами:
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Отравление парацетамолом: симптомы
- Отравление парацетамолом
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом
Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием. Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола. До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином. Кальцитриол , активный метаболит витамина D 3 , по-видимому, является катализатором производства глутатиона. Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола.
Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола. Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка.
Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением. Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем. Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина.
У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны. Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма. NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике. Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности, хотя исследования показывают, что оба они связаны с более неблагоприятными эффектами, чем ацетилцистеин.
Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности. Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти.
Возможны двойные и тройные дозы, которые приводят только к ухудшению состояния. Тот же эффект возможен, если в ход во время лечения идут разные сиропы, таблетки, капсулы с одним и тем же действующим веществом — парацетамолом. Общая дозировка становится опасной, а при неудачном стечении обстоятельств возможен даже летальный исход. К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы: 150 мг на 1 кг веса взрослого человека; 200 мг на 1 кг веса ребенка; 125 мг на 1 кг при наличии дополнительных факторов риска. К ним можно отнести употребление некоторых лекарств, усиливающих чувствительность почек и печени к действию вышеназванного вещества.
К примеру, хлордекон, карбамазепин, трициклические антидепрессанты. Обычная таблетка в упаковке содержит не больше 8 мг вещества. Это существенно снижает риск отравления.
Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга.
Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких. Отравление ацетилсалициловой кислотой Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость. Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния КОС организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей — метаболический ацидоз. Клиническая картина отравления протекает в две фазы: - 1-я фаза: не менее 6 часов после приема — головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка более 50 в мин. Отравление парацетамолом Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более.
Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия. Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость.
Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы.
Это вещество применяется при синтезе лекарственных препаратов, но в конечном продукте, после того, как партия препарата проходит очистку, его не должно быть". Но также, отмечает Неволина, важно обратить внимание и на вторую причину, по которой могло произойти несчастье - это передозировка парацетамола.
Особенно опасно это у детей", - отметила Елена Неволина. К сожалению, сообщения о тяжелых осложнениях в связи с бесконтрольным самолечением парацетамолом - не редкость и в России. Всего неделю назад такой случай произошел в Улан-Удэ.
У четырехлетней девочки, заболевшей гpиппом, из-за неправильного лечения парацетамолом развился cиндpoм Peйе - тяжeлое пopaжeниe пeчeни и нepвнoй cиcтемы. Как сообщали местные СМИ, дeвoчкy пpишлocь дaжe эвaкyиpoвaть в одну из московских клиник.
Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы. Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. современные аспекты интенсивной терапии
Острое отравление парацетамолом
Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях.
"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России)
Парацетамол (ацетаминофен), который входит в состав многих обезболивающих и жаропонижающих препаратов, является наиболее частой причиной лекарственного отравления. Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохране-нии токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при. › Клинические рекомендации › ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ У ДЕТЕЙ. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата. Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий.