Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста.
Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
Так, железодефицитная анемия — гипохромная. Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее.
Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов. Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений.
Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей.
А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе.
Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных и кормящих женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка.
Анемия хронических заболеваний Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире.
Им становится трудно выполнять элементарные действия — застегнуть пуговицы, завязать шнурки, со временем нарушается походка. Часто с такими жалобами идут к неврологу, который в дополнение может выявить наличие патологических рефлекторных знаков. В тяжёлых случаях наблюдается геморрагический синдром кровотечения из носа, дёсен , желтушность кожных покровов. Люди в возрасте становятся более подвержены риску инфаркта миокарда и инсульта. У части больных выявляют сглаженность и атрофию сосочков языка глоссит , при этом язык имеет малиновую окраску, что говорит о воспалении. При фолиеводефицитной анемии симптомы очень схожи с клинической картиной при дефиците цианокобаламина. Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия. Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания. Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором. Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма. В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных. Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой. Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты.
Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе. Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени. Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива. Также подходят продукты из цельнозерновой ржаной муки, зародышей пшеницы, овса, тыквы, семян подсолнечника и амаранта, пророщенного гороха, чечевицы, люцерны. Навигация по записям.
Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците MCH. Этот показатель в норме составляет 27-35 пг пикограмм. Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты. У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия. Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией. Причины развития ЖДА у стариков Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь; Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки; Высокая потребность в потреблении железа; Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков; Пищевая недостаточность. Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Анемия и пожилой человек
После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ.
Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина.
Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51].
Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56].
Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].
Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40].
Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67].
При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА.
Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32].
Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78].
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61].
Медикамент назначается в суточной дозировке 300 мг, разделенной на два приема. В случае фолиеводефицитной анемии результативны фармакологические продукты с фолиевой кислотой, стандартная суточная дозировка которых составляет 5 мг. Назначенный препарат принимается краткими курсами. Обязательно учитывается способность действующего вещества вызывать неврологические нарушения при эпилепсии. Питание при анемии у пожилых мужчин и женщин Если заболевание носит легкую форму, необходимость в специальном лечении отсутствует. Нормализовать и улучшить жизненные показатели удается благодаря грамотной коррекции ежедневного рациона. Учитывая, что белки животного происхождения активизируют выработку гемоглобина, потребуется дополнить меню мясными блюдами. Рекомендуется регулярно принимать в пищу телятину, говяжью печень, морепродукты.
Среди фруктов особое внимание желательно уделять: яблокам; гранатам; желтым и оранжевым видам абрикосам, манго, хурме, разнообразным цитрусовым. Среди овощей и ягод стоит отдавать предпочтение кабачкам, огурцам, желтому перцу, томатам, облепихе. Улучшить состав крови удастся благодаря употреблению орехов, сельдерея, натурального темного меда. Из напитков лучше всего включить в рацион настой ягод шиповника. Существуют определенные ограничения в еде, соблюдать которые необходимо лицам с проявлениями анемии. Рекомендовано избегать злоупотребления сдобой, белым хлебом, шоколадом, сладостями и другими «источниками быстрых углеводов». При прохождении лечебного курса предусмотрено оздоровление натуральными соками: Гранатовым. Его пьют не в чистом виде, а слегка разведенным кипяченой водой. Употребляют напиток три раза в сутки за 30 мин.
Сок следует принимать ежедневно на протяжении 2-3 месяцев, после чего делается перерыв в 1 месяц. Данный продукт должен употребляться на протяжении целого месяца. Каждый день показано по 100 мл свежеприготовленного сока, разделенных на три приема.
Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины Регулярные кровопотери делают женщин более уязвимыми перед этим заболеванием. Еще один фактор риска — беременность. Дело в том, что в ожидании малыша в организме увеличивается объем жидкой части крови, а организм не успевает вырабатывать нужное количество эритроцитов. Усугублять дело могут хронические заболевания, сильные приступы рвоты во время токсикоза, проблемы с усвоением железа ЖКТ. Симптомы анемии при беременности ничем не отличаются от вышеперечисленных. Ориентироваться стоит на показатели анализа крови.
Самое время изменить диету и обратиться к врачу за консультацией по поводу перинатальных препаратов, восстанавливающих уровень железа. Анемию при беременности нельзя недооценивать: из-за нее могут возрасти риски выкидыша, осложнений или преждевременных родов. Симптомы анемии у женщин после 40 и после 50 лет могут возникать из-за обильных длительных кровотечений, которые часто сопровождают наступление менопаузы.
Удаление кандиломатоза в домашних условиях и клинике Лечение кандилом в домашних условиях Кондиломы — одни из...
Калькулятор передозировки кофеином Смертельная доза кофе Допустимая доза кофе рассчитывается исходя из концентрации кофеина в... Лимфатические узлы — периферические... Коллоидное серебро Коллоидное серебро. Не надо это пить.
Не все то здорово, что серебрит Новое - забытое старое.... Белое пятно вокруг родинки: что это? Многие люди замечали у себя на коже такое явление, как белый ореол... Они скрываются под кожей, где...
Советы родителям.
Особенности анемии у пожилых людей
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — предупредила Ховасова.
К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» зелень , «бледной немочью». С пищей поступает 15 — 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки — не более 2 — 2,5 мг. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 — 6 раз. Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках. При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты: Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения — мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов.
Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным в 20 раз эффективнее усилителем всасывания микроэлемента. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой.
В связи со старением, нарушаются многие процессы в работе внутренних органов. Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития.
Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH. Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM. Clinical hematology. Philadelphia—London: Lea and Febiger, 1993;267.
Что такое анемия
- Анемия и пожилой человек
- Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды
- Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
- Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией?
- Анемия — Википедия
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.
При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы. Часто диагностируются бронхиты, пневмонии. Диагностика анемии Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.
Вот самые частые виды анемии, характерные для пожилых людей. Железодефицитная анемия. Железо входит в состав гемоглобина и отвечает за захват кислорода. По причинам возникновения выделяют алиментарные вследствие недостаточного питания , постгеморрагические из-за кровопотери и связанные с нарушением всасывания железа при его нормальном поступлении в организм. Большую долю у пожилых людей занимают болезни желудочно-кишечного тракта — колиты, язвенные поражения желудка, опухоли различной локализации, геморрой.
Недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, может быть по разным причинам: социальным одинокие пожилые, которые с трудом себя обслуживают , экономическим мало финансовых средств и психическим отказ от еды из-за деменции, депрессивных расстройств. В-12 дефицитная. Витамин В12, или цианокобаламин, выполняет множество функций в организме, участвует в кровообразовании и обмене жирных кислот. Данная анемия возникает чаще всего у вегетарианцев, людей с воспалительными заболеваниями желудка гастрит и кишечника, злокачественными опухолями, дисбактериозом, хроническими заболеваниями печени, иногда при паразитарных инвазиях. Некоторые препараты противосудорожные, цитостатики также нарушают всасывание витамина. Запасов В12 в организме хватает на 3-5 лет при отсутствии поступления, поэтому дефицит развивается постепенно. Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с образованием кровяных клеток в костном мозге. При её дефиците нарушается синтез нуклеиновых кислот и образуются патологические клетки — мегалобласты. Образующиеся эритроциты имеют короткую продолжительность жизни и неспособны полноценно выполнять свои функции.
Такое наблюдается при неполноценном питании, алкоголизме, функциональных и органических заболеваниях кишечника болезнь Крона , применении лекарств, угнетающих всасывание фолиевой кислоты метотрексат, метформин. Запасы фолатов в организме человека обеспечивают нормальное кроветворение в течение 3-4 месяцев, после чего заметно истощаются при отсутствии поступления извне. Для всех видов данного состояния характерен анемический синдром. Он проявляется слабостью, бледность, головокружением, одышкой, сердцебиением, головными болями, ухудшением памяти и внимания. При этом резко снижается качество жизни и усугубляется существующая патология. Пожилые люди могут становиться более раздражительными, в тяжёлых случаях нарушается аппетит. Как видно, анемический синдром не специфическиЙ — все перечисленные симптомы могут наблюдаться при заболеваниях сердечно-сосудистой тахикардия, бледность и дыхательной одышка при ХОБЛ систем. Дополнительными признаками анемии при дефиците железа являются сухость кожи,выпадение волос, ломкость и искривление ногтей, реже — недержание мочи и кала при напряжении из-за нарушения работы мышц-сфинктеров.
Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Из-за многофакторной природы анемии в этой возрастной группе, подход к лечению должен быть комплексным, включая коррекцию хронических заболеваний и дефицита питательных веществ. Терапия может включать прием препаратов, содержащих железо, витамины B12 и фолиевую кислоту, с учетом вида и степени анемии. При железодефицитной анемии используют пероральные добавки железа или, в тяжелых случаях, инъекции. Для лечения анемий, связанных с дефицитом витаминов, применяют внутримышечные инъекции соответствующих витаминов. При гемолитической анемии фокусируются на лечении основного заболевания, возможно применение кортикостероидов или иммуносупрессивных препаратов. Особое внимание уделяется побочным эффектам лекарственных средств, особенно на пищеварительную систему пожилых людей. Важно учитывать индивидуальные особенности пациента, включая возраст, вес, сопутствующие заболевания и лекарственные взаимодействия. В некоторых случаях для улучшения усвоения железа и снижения побочных эффектов его рекомендуется принимать во время еды. Ключевым элементом лечения является также коррекция диеты с увеличением потребления продуктов, богатых железом и витаминами, для улучшения усвоения этих веществ. Рекомендуется включать в рацион зеленые овощи, бобовые, субпродукты, красное мясо, рыбу, морепродукты, орехи, сухофрукты и продукты, богатые витамином С для лучшего усвоения железа. Важно также контролировать употребление кофе и чая, которые могут снижать абсорбцию железа, и обеспечить достаточное поступление цинка и фолиевой кислоты для поддержания здоровья кроветворной системы. Если вам необходима помощь в присмотре за пожилым человеком, вы всегда можете обратиться в пансионат для пожилых "Гостеприимный". Похожие записи.
Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе. Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами: химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее; ионизирующим излучением; приемом некоторых лекарств, цитостатиков, НПВС, Анальгина , Мерказолила , Левомицетина ; вирусами; наличием других аутоиммунных заболеваний. Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони. Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга. Серповидноклеточная анемия При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином. Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа. Тип наследования серповидноклеточной анемии — аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании. У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода. Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки. Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка. Мегалобластная анемия Мегалобластная анемия болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств антиметаболитов, противосудорожных. При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные. Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье. Кроме того, в рацион обязательно стоит включить каши, самая полезная из которых — гречневая. В течение недели можно употреблять до четырех куриных яиц. Также необходимо есть овощи, особенно свеклу и капусту. Что касается бобовых, все несколько неоднозначно, поскольку организм пожилого человека их плохо усваивает. Если сырые овощи трудно жевать, их можно натереть на терке или измельчить в блендере, в зависимости от того, какая форма приема удобнее. При изменении рациона пациентам следует помнить об ограничениях.
Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества. Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии. Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки: Гранатовый. Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса — два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема.
Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия. В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день.
Нарушения работы ЦНС, проявляющиеся в вестибулярных расстройствах. Последствия низкого гемоглобина у мужчин Симптомы анемии не показывают полной картины вреда организму, наносимого недостатком в крови гемоглобина. Заболевание, особенно его тяжелые формы, приводят к следующим печальным последствиям: Происходит снижение иммунитета и увеличение случаев возникновения инфекционных болезней, как кишечных, так и респираторных.
Происходит деформация эпителиальных тканей, из-за чего слизистая рта и дыхательных путей, органов ЖКТ и верхнего защитного слоя кожи особо подвержены ранимости. Появление экземы и дерматитов. Нарушение нормального всасывания элементов питания в ЖКТ. Вовлечение в процесс нервной системы, снижая интеллектуальные способности и концентрацию внимания. При этом человек становится плаксивым, вялым и раздражительным. Возрастает риск появления кардиомиопатии. Если лечение малокровия не проводится, последствия низкого гемоглобина у мужчин проявляются в удвоенной нагрузке на сердце.
Это приводит к сердечной недостаточности. При анемии сердце перекачивает кровь в большем объеме, что взывает дилатацию левого желудочка с последующей гипертрофией. Такие изменения часто приводят к летальному исходу. Отеки ног и увеличение размеров печени.
На смену отжившему эритроциту приходит из костного мозга новый. Сигнал о необходимости производства новых партий эритроцитов даёт вырабатываемый почками эритропоэтин. При патологии почки воспроизводство достаточного количества эритропоэтина нарушается, что неминуемо отражается на количестве форменных элементов крови.
Но и хорошей функции костного мозга при оптимальном количестве эритропоэтина тоже мало. Нужно достаточное количество железа и других субстратов, участвующих в построении гемоглобина, и получаемых, в основном, из продуктов питания. Основными и необходимыми для производства здоровых эритроцитов являются витамины: Фолат, витамин B6 и витамин B12. Наличие недостаточного количества одного или нескольких витаминов может вызвать анемию. У меня то есть анемия, то нет. Может быть, анализы неправильно берут или лаборанты что-то путают? Насколько часто встречается анемия, обусловленная недостатком витаминов?
Эта проблема чаще всего характерна для пожилых людей, особенно при снижении аппетита. Широко встречается B12 и фолиеводефицитная анемии у вегетарианцев. Анемия может носить острый или хронический характер. Люди с умеренной анемией, возможно, не имеют никаких симптомов или могут иметь только умеренные симптомы. Люди с серьезной анемией могут иметь проблемы, выполняя стандартную домашнюю работу — необоснованное чувство усталости, одышку, сердцебиение, головокружение. Врач сказала, что мне нужно лечиться железом… Важно получить достаточно железа, потому что железо участвует в строительстве эритроцитов, костей и мышечных белков. Наиболее важна функция переноса кислорода.
Причины развития хронического дефицита железа: диета с низким содержанием железа, включая, длительное голодание пост, агрессивные диеты ; бурный рост у детей и младенцев; обильные менструации или нарушения цикла, вызывающие дисфункциональные кровотечения; повышенное потребление железа у беременных. Если у Вас диагностирована железодефицитная анемия, Ваш доктор может рекомендовать, чтобы Вы увеличили потребление железа.
Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. При анемии симптомы у мужчин пожилого возраста приобретают специфический характер, например, пристрастие к запаху бензина или ацетона. Каковы симптомы анемии у пожилых людей. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить.
Что такое анемия?
- Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых
- Гемоглобин у пожилых людей
- Анемия у пожилых людей
- Анемия (малокровие)
- Анемия | Симптомы и причины заболевания, лечение и профилактика
- Роль витаминов в кроветворении
Анемия: типичные симптомы
- Симптомы анемии у пожилых людей
- Анемия у мужчин: симптомы, причины, диагностика и лечение анемии у мужчины
- Патогенез, стадии развития
- Как лечить анемию и сколько это стоит
Как лечить анемию и сколько это стоит
Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.