Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса.
Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией.
Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками.
Дата обращения 2. PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е. Найденко, Е.
Карпова, Л. Фрумин, К. Савельева, Г. Хлябич, В.
Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Желудок — это полый мышечный орган, входящий в пищеварительную систему. Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами — сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального на входе , дна верхний купол , тела центральная часть , антрального и пилорического на выходе. Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций.
Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.
Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач.
Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения.
Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка. Основные симптомы гастрита желудка: изжога, рвота, отрыжка, частое выделение газов, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда; хронический гастрит протекает вяло.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов. Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита.
После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ. Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза.
Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота. Если организм перестает выводить эти вещества через почки, они начинают разрушать слизистую желудка и выходить через его стенки. Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления.
Эндоскопические основы классификации: 1 гастрит антрального отдела желудка; 2 гастрит тела желудка; 3 пангастрит; 4 изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.
Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно. Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул.
Пятнистая эритема «Spotty redness» - множественные мелкие красные пятна в проксимальных фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне. Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей.
Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией. Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ о которой речь пойдет ниже. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы. При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр. Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам.
Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами Bleeding spot - это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию.
Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З.
Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3. И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка.
Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком.
Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер.
Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа.
Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком.
Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.
Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка.
К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита.
Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула.
Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением.
Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности.
Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена.
Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.
Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H. Несомненна связь H. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, то есть преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H.
Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H. Язвы желудка формируются на фоне диффузного пан— гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1]. Инфекция H. Связь H. Длительная персистенция H. Еще до открытия H. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной или толстокишечной метаплазии.
Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H.
Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни. Чем могут быть опасны тунец, йогурт и чеснок Ранее, 25 октября, диетолог указал на вред супов на мясном бульоне. Специалист объяснил, что в таких супах содержатся пурины, переизбыток которых может привести к образованию камней в почках, а также вызвать проблемы с суставами. Кроме этого, в мясном бульоне слишком высокое содержание насыщенных жирных кислот, которые могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, диабету, ожирению.
Dixon M. Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C. NSAIDs and gastrointestinal complications. Misiewicz J. The Sydney system: a new classification of gastritis. Working party reports. Feldman et al.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка.
К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода.
Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке.
В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена.
В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная.
Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту.
Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.
Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».
Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования.
По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит.
По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс.
HP-положительный антральный гастрит, по-видимому, является предпосылкой для образования язвы.
Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии. Хорошо известно, что инфекция Helicobacter pylori H. Различные молекулярные изменения выявляют не только при раке желудка, но и при предраковых поражениях.
Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка.
Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H. Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H. Таким образом, следует рассмотреть более раннюю эрадикацию H.
Доступны неинвазивные диагностические тесты серология, дыхательные тесты, сцинтиграфия , но диагностика гастрита по-прежнему в основном основывается на эндоскопии и биопсии. Лечение гастрита А невозможно. Гастрит В можно вылечить путем эрадикации НР с помощью солей висмута и антибиотиков, но только комбинация 23 лекарственных препаратов дает долгосрочные положительные результаты.
Гастрит С, осложненный тяжелыми симптомами или язвой, успешно лечится только билиарным отведением, то есть Y-гастроеюностомией по Ру. Хронический гастрит — одно из самых распространенных, тяжелых и коварных заболеваний человека, которое сохраняется на протяжении всей жизни.
Клинические рекомендации
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Этиология и патогенез гастрита
- QR-код этой страницы
- Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью
- Наши услуги
- Что такое гастрит?
Лечение гастрита
Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему может вылиться заболевание. Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт. Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву. Как результат, пациенту приходится вводить серьезные ограничения в свой рацион и повседневную жизнь. Проблема оборачивается сильными болями, угрозой для жизни и поражением расположенных рядом органов. Лечить язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже хирургически. Еще опаснее раковые заболевания, первым предвестником которых становится хронический гастрит. Проблема развивается незаметно, и часто за признаками гастрита ее вообще невозможно различить.
Однако рак желудка или пищевода — очень серьезное заболевание, которое может обернуться летальным исходом. Чтобы не довести пациента до таких осложнений, врачи предпочитают прописывать подходящие алгоритмы лечения, рассказывать о диетах и всех существующих ограничениях. Медикаментозное лечение Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии. Обычно врачи прописывают следующие группы медикаментов: антацидные препараты, к которым относятся «Алмагель», «Гастал», «Фосфалюгель»; ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов; гастропротекторы, например, «Де-Нол» и «Вентер»; ферментные препараты также применяются, если необходимо снять спазмы и нормализовать перистальтику кишечника; применяются и антибактериальные препараты, но лишь в том случае, если диагностировано заражение бактериями Хеликобактер пилори. Все зависит от типа беспокоящего заболевания. Если у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, необходимо немного иное лечение. Дело в том, что в данном случае необходимо стимулировать секреторную деятельность слизистой, а не понижать ее. В связи с этим врачи рекомендуют принимать витамины С, РР, В12.
Основой рациона становятся цитрусовые, квашеная капуста, кефир — те продукты, которые в большом количестве содержат кислоты и могут стимулировать повышение секреторной функции. При постановке такого диагноза крайне важно придерживаться строгой диеты. Из рациона полностью исключаются жирные, острые, чрезмерно соленые блюда. Нельзя употреблять ничего мучного, сладкого, приготовленного на масле. Под запретом находятся алкогольные напитки, газировки и даже кислые соки.
Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др. Кроме того, гастрит сам по себе способен существенно снизить качество жизни, привести к продолжительному ухудшению общего состояния, развитию хронической усталости. К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании.
Источники: Дресвянкин Г. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Ливзан М. Медицинское обозрение. Ивашкин, И. Маев, Т. Лапина, Е. Федоров, А. Шептулин и др.
Внешняя этиология: вредные привычки в пище острая, жареная и копченая пища ; нерегулярные приемы недоброкачественной пищи; употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока; курение особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок ; профессиональные факторы, особенно вредное производство условия запыленности. Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Этиология острого гастрита Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка. По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита.
Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка по модифицированной Сиднейской системе. Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра МКБ11 , является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия 1984г. Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии. Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка. Эритематозная гастропатия — это покраснение слизистой оболочки желудка СОЖ в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым ограниченным или диффузным распространенным. Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема — это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка чаще антрального отдела гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ. Следующий вариант эритематозной гастропатии — это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент.
Виды гастрита
Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». аутоиммунного тиреоидита. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. заболеванием с известной причиной. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Профилактика гастрита
Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. аутоиммунного тиреоидита. аутоиммунного тиреоидита. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с.