(син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание. Кто такой святой Витт. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана.
Аортальная недостаточность
Сердце выбрасывает кровь, но адекватного давления, как и эффективной перфузии мы не видим. На этом фоне традиционное измерение давления и определение сатурации крови невозможно, только инвазивные методы мониторинга. Ну а теперь научная пятиминутка... Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Сразу отвечу на возникшие вопросы.
Симптомы, связанные с пляской каротид, могут включать: Частое движение головы вперед и назад в ритме сердечных сокращений. Повышенная чувствительность головы и шеи к дотрагиванию или прикосновению. Ощущение пульсации в голове и шее. Головокружение, головная боль или ощущение замирания сердца. Потеря сознания, аномальная деятельность или судороги могут быть также связаны с пляской каротид. Если у вас или вашего ребенка имеются симптомы, связанные с пляской каротид, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу для диагностики и лечения.
Симптомы пляски каротид 1. Головокружение: При пляске каротид у пациентов может наблюдаться ощущение нестабильности, они могут потерять равновесие и испытывать головокружение. Это связано с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания: В некоторых случаях пляска каротид может вызывать обмороки и потерю сознания у пациентов. Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода. Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям.
Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов. Это может быть связано с недостаточным кровотоком в зрительных артериях. Если у вас возникли подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения необходимых исследований и определения основной причины пляски каротид. Чувствительность вещественных частиц Чувствительность вещественных частиц представляет собой способность организма реагировать на различные вещества, которые могут вызывать аллергические реакции или другие негативные симптомы. Эта чувствительность может быть унаследована или развиться в процессе жизни человека.
Обращают внимание на пульсацию сонных артерий ее изменения бывают при недостаточности аортального клапана, сосудистых аневризмах , пульсацию яремных вен положительный венный пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана. При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи воротник Стокса вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид».
При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс.
Форма пульса рис. Форма пульса зависит от величины пульса и его скорости. Скорость пульсовой волны в основном зависит от величины пульсового давления. При необычно большом пульсовом давлении пульс быстрый, скачущий. Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются. Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса».
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Главная» Новости» Пляска каротид это. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. это недостаточность аортального клапана. У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии.
Недостаточность аортального клапана
Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни.
Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок.
Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера.
Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии.
Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией.
Острая трикуспидальная регургитация в таком случае может ничем не проявляться, поражение трёхстворчатого клапана выявляют при эхокардиографии [6].
Недостаточность клапана лёгочной артерии Выраженная врождённая недостаточность клапана лёгочной артерии заметна сразу после рождения. У ребёнка увеличивается печень, появляются отёки на ногах, синюшность рук и ног. Расширенные ветви лёгочной артерии сдавливают бронхи и трахею, из-за чего возникает одышка. Изолированная вторичная недостаточность клапана лёгочной артерии может длительное время до 20—30 лет протекать без симптомов. Жалобы возникают, когда прогрессирует недостаточность правого желудочка и нарушается работа трёхстворчатого клапана. При этом появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, синюшность кожи, боли в сердце.
У пациентов старше 20—30 лет встречаются аритмии , могут набухать шейные вены, а фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки. Симптом барабанных палочек В дальнейшем у них возникают периферические отёки, стойкая тахикардия , кардиальный цирроз печени, скопление жидкости в полости плевры и брюшной полости гидроторакс и асцит. Патогенез недостаточности клапанов сердца При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью и возникает обратный ток крови регургитация из левого желудочка в левое предсердие. Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т. Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт.
Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности.
При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется.
При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7].
Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь.
В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта.
Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца.
Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем. Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах.
Отеки Отеки - частый спутник проблем с сердцем. Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными.
Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково. Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться.
Пляска каротид: причины и проявления
(син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре.
Исследование пульса
Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли. Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. При пляске каротид человек может ощущать такие симптомы, как обморочное состояние, потерю сознания, головокружение, затрудненное дыхание, покраснение лица и шеи. Медицинский фразеологизм "пляска каротид" является устойчивым выражением в медицинской лексике, используемым для описания определенных симптомов и. это недостаточность аортального клапана. это недостаточность аортального клапана.
Осмотр области шеи
Если пляска каротид вызвана аортальной недостаточностью, и она сопровождается симптомами сердечной недостаточности, аритмиями или инфекцией, то может потребоваться хирургическое лечение. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении. Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе.
Аортальная недостаточность
При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид». При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец.
В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца.
Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.
При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость.
Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции. Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации.
Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке. При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний: Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза.
Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Сердечно-сосудистые: коарктация аорты. Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу.
Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты.
Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно.
Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций.
Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм.
Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют. При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс. Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности.
Патология формируется при хронических болезнях легких например, эмфиземе и пневмосклерозе , деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии. Основным симптомом является одышка. Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки. Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия.
Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют.
Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца. Полная атриовентрикулярная блокада. Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица. Поражение сосудов При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце.
Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства. Развиваются одышка, кровохарканье, возможны пневмония, появление плеврального выпота. Отмечаются парез кишечника, боли в правом подреберье, повышение температуры тела. Синдром верхней полой вены связан с нарушением кровотока в системе этого сосуда и, как следствие, ухудшением оттока крови от верхней части тела.
Бледность кожи и слабость. Эти симптомы связаны с недостаточным поступлением крови и кислорода в ткани. Неконтролируемое движение глаз. Этот симптом может проявляться в форме ритмических, непроизвольных движений глазных яблок. Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах. Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения.
Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца. Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов. Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани. Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов. Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость. При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения.
Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма. Он может быть приобретенным или врожденным. В случае с пляской каротид, пороками могут быть аномалии сосудов головы и шеи, повреждения позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков и другие патологии. Аномалии сосудов головы и шеи могут влиять на нормальное кровообращение и приводить к возникновению пляски каротид.
Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще. Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях: артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация , выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы.
Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.
У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови.
Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену.
Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.
Сегодня я расскажу Вам о 3 изменениях, происходящих во внешности при болезнях сердца, и которые можно заметить просто внимательно посмотрев на человека. При необходимости - обратитесь к специалисту! Отеки Отеки - частый спутник проблем с сердцем. Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными.
Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается.
Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет.
Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10].
По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий.
Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5].
Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии.
Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца.
Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе. При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке. Иногда возникает пульсация в правом подреберье в зоне проекции печени.
Эта пульсация заметна как при осмотре, так и при пальпации. Для этого состояния характерно высокое давление и скачущий пульс, т. При осмотре и прощупывании области сердца заметно смещение верхушечного толчка пульсации грудной стенки влево и вниз, что свидетельствует об утолщении и расширении левого желудочка. Одновременно с этим наблюдается пульсация в нижней части грудной и надчревной областей. Пальпация и определение свойств верхушечного толчка При пальпации верхушечный толчок в норме плотный «куполообразный» , его ослабление означает сильное снижение сократительной способности миокарда. Недостаточность трикуспидального клапана ведёт к значительному увеличению объёма правого желудочка, может быть видна разлитая пульсация во всей сердечной области.
Артериальное давление часто понижено, а венозное — увеличивается до 200—300 мм вод. При недостаточности аортального клапана можно увидеть и прощупать пульсацию в области основания сердца, а также выявить пульсацию аорты во 2-м межреберье справа от грудины. У больных с недостаточностью аортального клапана над бедренной артерией вместо одного тона определяются два двойной тон Траубе , что связано с резкими колебаниями сосудистой стенки как во время сокращения, так и при расслаблении сердца. Если порок развивается в детстве, то из-за усиленного сокращения увеличенного сердца деформируются податливые у ребёнка рёбра.
Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными.
Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково. Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться. Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно. А вот если пульсацию сосудов шеи видно хорошо, то необходимо проверить здоровье сердца. В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана его недостаточности.
Содержание
- Пляска каротид (18+) | Пикабу
- Исследование пульса — Студопедия
- Что такое медицинский термин "пляска каротид" и как его объяснить
- Пляска каротид (18+) | Пикабу
- Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
- Тест по лечебному делу (первичная аккредитация 2017) с ответами - Gee Test