Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, фиброзно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Фибринозный гастрит: нечастая форма заболевания, которая развивается при заражении крови.
Почему развивается гастрит
| Гастрит: симптомы, причины, виды и лечение | При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. |
| Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите | Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. |
Гастрит: симптомы, причины, виды и лечение
В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г. При коррозивном и флегмонозном Г. Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г.
Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.
ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др.
В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия.
Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции.
В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г.
Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам.
Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов.
Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области.
Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке.
У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки.
У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.
Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г.
В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г.
Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г.
Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1 катаральный простой ; 2 фибринозный; 3 гнойный флегмонозный ; 4 некротический коррозивный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия.
Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена.
Очень часто сопровождаются болевым шоком, кровотечениями, отеком пищевода. Флегмонозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождается выраженным повреждением стенки желудка. Все симптомы возникают очень остро, максимально выражены с самого начала болезни, выраженна общая слабость и прогрессирующее ухудшение состояния. Диагностика Диагностика острого гастрита обязательно основывается на данных анамнеза истории развития заболевания — указание на воздействие этиологического фактора.
Если в рельефе слизистой оболочки есть характерные изменения, то это весомый повод полагать, что диагноз — гастрит. Все методы определения полезны в выявлении гастрита. На ранней стадии болезни в острой форме, важно оперативно провести осмотр и собрать анамнез. Иногда для быстрого реагирования проводятся ФГДС, и биопсия слизистой оболочки желудка. Если имеется подозрение на гастрит у ребенка, то кроме анализов, делается еще УЗИ органов брюшной полости. Как лечат гастрит? Лекарства и диета являются наиболее распространенными способами лечения хронического и острого гастрита. И лечение для каждого типа фокусируется на причине. Если у вас острый или хронический гастрит тип A, ваш врач, скорее всего, будет решать проблемы, связанные с питательными веществами, которых вам не хватает. Если гастрит вызван инфекцией, ваш врач будет использовать противомикробные средства и лекарства, блокирующие кислоту, для уничтожения бактерий H. Если тип C, врач, скорее всего, предложит вам прекратить прием НПВП нестероидные противовоспалительные средства или употребление алкоголя, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение желудка. Лекарственные препараты Доктора могут назначить лекарство для снижения уровня кислоты в желудке. Наиболее распространенными лекарствами для снижения содержания кислоты в желудке являются: антациды, Карбонат кальция или Молочко магнезии, могут быть использованы для нейтрализации кислоты желудка. Их можно принимать до тех пор, пока у человека не пройдут симптомы гастрита, каждые 30 минут; H2 антагонисты, такие как Ранитидин Зантак или Циметидин Тагамет , уменьшают выработку кислоты в желудке. Следует принимать только один раз каждые 24 часа и не более 14 дней. Антибиотики необходимы только в том случае, если у вас есть бактериальная инфекция, например, H. Общие антибиотики, используемые для лечения инфекций H. Антибиотик можно использовать в сочетании с ингибитором протонного насоса, антацидом или антагонистом Н2. Лечение обычно длится от 10 дней до четырех недель. Рекомендуется уменьшить или устранить примем аспирина и подобных препаратов, чтобы снизить раздражение желудка. Симптомы хронического гастрита могут иногда проходить через несколько часов, если был спровоцирован приемам лекарств или алкоголем. Но обычно хроническому гастриту необходимо намного больше времени, чтобы исчезнуть. И без лечения он может сохраняться годами. Альтернативные методы лечения гастрита народные способы Некоторые продукты могут помочь вашему желудку избавиться от H.
Симптомы гастрита у взрослых и его лечение
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Фибринозный гастрит развивается при заболевании скарлатиной, при отравлениях сулемой, при сепсисе. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Фибринозный гастрит требует срочной медицинской помощи, экстренного хирургического вмешательства, если во время не оказать пациенту помощь, то он опасен перитонитом и может.
Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный
В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны.
При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани.
Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические.
Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы.
Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязносерый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову. Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов.
Химические вещества. Острый гастрит возникает при проникновении в полость желудка агрессивных кислот и щелочей. Разрушается поверхностный слой слизистой. Ткани желудка теряют способность защищаться от соляной кислоты. В эту группу входит прием определенных лекарств — кортикостероидов, аспирина, некоторых антибиотиков и нестероидных препаратов. Воздействие никотина при курении тоже негативно влияет на слизистую. Нарушение режима питания. В норме секреция пищеварительных ферментов и желудочного сока запускается до приема пищи. Когда пища не попадает в желудок, там возникает избыток кислоты.
За этим развивается поражение слизистой. Нарушение процесса пережевывания пищи. Кариес, аномалии прикуса и разрушение зубов не позволяют человеку тщательно пережевывать пищу. Недостаточная обработка затрудняет процесс переваривания, вызывая гастрит. При воздействии этих факторов происходит обширное и более глубокое поражение тканей желудка. Такой гастрит протекает тяжелее других разновидностей. Стресс, депрессия, состояния постоянного нервного напряжения, а также наличие паразитарных инвазий способно вызвать гастрит. Эндогенные причины Эндогенные факторы возникают внутри самого организма, а затем они вызывают развитие данной патологии. Основными внутренними причинами считают аутоиммунные процессы и расстройство иннервации.
К развитию воспаления в желудке приводят следующие процессы: Аутоиммунный. При нарушении работы иммунной системы происходит атака иммунных клеток на ткани слизистой желудка. Во внутренних стенках органа развиваются дистрофические процессы. Затем развивается B12-дефицитная анемия. Инфекция Helicobacter pylori. Микроорганизмы попадают в организм и прикрепляются к эпителию. Активно размножаясь, бактерии выделяют токсины. Они раздражают внутреннюю выстилку, провоцируя воспаление. Его развитие вызывает постоянный заброс желчного сока и панкреатического секрета из двенадцатиперстной кишки в желудок.
В желчи находятся кислоты, которые при длительном контакте с желудочными стенками сначала раздражают, а потом их разъедают. Часто причиной воспаления становится сразу несколько эндогенных или экзогенных факторов. Виды гастрита Сейчас в гастроэнтерологии выделяют свыше десяти его разновидностей. От правильного определения его вида зависит эффективность назначаемой больному терапии. Хронический гастрит Эта форма развивается в течение десятилетий. Для нее характерны длительная невыраженная боль, а также нарушения функции пищеварения. Его часто выявляют при проведении фиброгастроскопии, а также лабораторного исследования желудочного секрета. Такая форма может протекать как серия чередующихся обострений и ремиссий. При ремиссиях больной не ощущает никаких проявлений гастрита.
При обострениях симптомы показывают признаки тяжелого поражения желудка. Атрофический гастрит Этот вид считают следствием длительного течения вялотекущей хронической формы. Длительный воспалительный процесс в слизистой нарушает ее работу. Он затрудняет обновление в тканях желудка. Это приводит к снижению клеточного состава слизистой оболочки, а также ее истончению до состояния полной атрофии. Снижается объем производимого желудочного сока.
Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.
Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.
Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными.
Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.
Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора.
При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва.
Лечение направлено на терапию основного заболевания, в частности инфекции.
Кроме того, проводят такие же лечебные мероприятия, что и при тяжелой форме простого катарального гастрита. Контекстные объявления: Далее по теме: Острый коррозивный гастрит Острый коррозивный гастрит обусловлен попаданием в желудок агрессивных жидкостей концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ, обладающих прижигающим действием. Нетрадиционные методы терапии при остром гастрите Острый коррозивный гастрит обусловлен попаданием в желудок агрессивных жидкостей концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ, обладающих прижигающим действием.
Острый гастрит
Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. фибринозный или дифтерический гастрит (острый) — возникает после попадания в пищеварительный тракт сулемы, кислот или при некоторых инфекционных заболеваниях. Фибринозный – может быть вызван инфекцией или отравлением химическими веществами, на практике встречается редко, при его наличии на стенках желудка появляется серая или. Новости и статьи. Набор симптомов фибринозного гастрита полностью совпадает с симптомами обычного катарального воспаления желудка. Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка.
Виды гастрита: от чего бывает, чем лечится
фибринозный — при этой форме гастрита в месте воспаления выделяется белок — фибрин, содержащийся в плазме крови и имеющий волокнистую структуру. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Гастрит: причины, первые признаки, симптомы и виды
Решающими факторами в возникновении острых и хронических форм гастрита и язвенной болезни у детей являются наследственная предрасположенность. Питание и диеты Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие несбалансированного питания, когда человек, например, употребляет много сладостей, мучных изделий, и в то же время потребляет мало рыбы, мяса и молочных продуктов. Статьи о здоровье Узнаем истинные причины гастрита, чтобы предупредить это заболевание в случае необходимости или просто хотя бы узнать, откуда у гастрита ноги растут. В подавляющем большинстве случаев, причиной развития гастрита служит инфицирование слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori.
Лечение болезней.
Иногда для быстрого реагирования проводятся ФГДС, и биопсия слизистой оболочки желудка. Если имеется подозрение на гастрит у ребенка, то кроме анализов, делается еще УЗИ органов брюшной полости. Как лечат гастрит? Лекарства и диета являются наиболее распространенными способами лечения хронического и острого гастрита. И лечение для каждого типа фокусируется на причине. Если у вас острый или хронический гастрит тип A, ваш врач, скорее всего, будет решать проблемы, связанные с питательными веществами, которых вам не хватает. Если гастрит вызван инфекцией, ваш врач будет использовать противомикробные средства и лекарства, блокирующие кислоту, для уничтожения бактерий H. Если тип C, врач, скорее всего, предложит вам прекратить прием НПВП нестероидные противовоспалительные средства или употребление алкоголя, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение желудка.
Лекарственные препараты Доктора могут назначить лекарство для снижения уровня кислоты в желудке. Наиболее распространенными лекарствами для снижения содержания кислоты в желудке являются: антациды, Карбонат кальция или Молочко магнезии, могут быть использованы для нейтрализации кислоты желудка. Их можно принимать до тех пор, пока у человека не пройдут симптомы гастрита, каждые 30 минут; H2 антагонисты, такие как Ранитидин Зантак или Циметидин Тагамет , уменьшают выработку кислоты в желудке. Следует принимать только один раз каждые 24 часа и не более 14 дней. Антибиотики необходимы только в том случае, если у вас есть бактериальная инфекция, например, H. Общие антибиотики, используемые для лечения инфекций H. Антибиотик можно использовать в сочетании с ингибитором протонного насоса, антацидом или антагонистом Н2. Лечение обычно длится от 10 дней до четырех недель. Рекомендуется уменьшить или устранить примем аспирина и подобных препаратов, чтобы снизить раздражение желудка. Симптомы хронического гастрита могут иногда проходить через несколько часов, если был спровоцирован приемам лекарств или алкоголем.
Но обычно хроническому гастриту необходимо намного больше времени, чтобы исчезнуть. И без лечения он может сохраняться годами. Альтернативные методы лечения гастрита народные способы Некоторые продукты могут помочь вашему желудку избавиться от H. Клюква также может убить бактерии в желудке. Имбирь может блокировать рост бактерий. Куркума поможет в заживлении язв и в сдерживании роста бактерий.
Фибринозный гастрит Встречается очень редко на фоне сепсиса заражения крови. Лечение острого гастрита При условии правильного лечения, острый гастрит в зависимости от формы длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее. В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит. Часто острый гастрит может перейти в хронический. Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов. Мамы и дети Естественно, фоном, способствующим развитию практически всех заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно в детском и подростковом возрасте, является дисбактериоз кишечника.
Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания Записаться к врачу гастроэнтерологу Диагностика Анализ анамнеза заболевания и жалоб когда появились жалобы, связано ли появление болей с приемом пищи, есть ли сезонность обострений осенью и весной , с чем пациент связывает возникновение симптомов. Анализ анамнеза жизни были ли заболевания желудочно-кишечного тракта гастрит воспаление желудка , дуоденит воспаление двенадцатиперстной кишки и др. Анамнез семейного анамнеза есть ли у кого-то в семье похожие жалобы. Общий анализ крови для определения содержания гемоглобина белок, участвующий в переносе кислорода , эритроцитов красные кровяные клетки , тромбоцитов форменные элементы крови, которые участвуют в процессах свертывания крови , лейкоцитов белые кровяные клетки и др. Общий анализ мочи. Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Исследование кислотности желудочного сока.
Гастрит: симптомы, причины, виды и лечение
Гастроэнтерологи различают острый (геморрагический, катаральный, эрозивный, фибринозный, флегмонозный) и хронический (атрофический, гипертрофический или продуктивный) гастриты. До недавнего времени считалось, что гастрит возникает из-за неправильного питания, пристрастия к острым и солёным блюдам, фастфуду, алкоголю. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Причины, симптомы и лечение гастрита
| Гастрит острый: причины, симптомы и лечение в статье эндоскописта Ситало И. Ю. | При фибринозном гастрите, на утолщенной поверхности слизистой оболочки образуется серая или желтовато-коричневая фибриновая пленка. |
| Гастрит: симптомы, диагностика и лечение - Азбука здоровья | в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. |
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтеритический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном или флегмонозном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной.
Воспаление желудка протекает на фоне пониженной или повышенной кислотности Катаральный гастрит Данная форма воспаления также называется аллергический гастрит, алиментарный или поверхностный. Считается наиболее распространенной формой.
Спровоцировать воспаление желудка могут употребление алкоголя, грубая диета, повышенные нагрузки, в том числе и психоэмоциональные, инфекционные патологии и длительное применение лекарственных средств. Часто провоцирует поверхностное воспаление употребление клубники, рыбы, грибов и цитрусов при повышенной чувствительности к ним. Острый гастрит протекает с поражением слизистой оболочки с редким вовлечением глубоких слоев. При этом наблюдается выраженное выделение слизи, нарастает отек и гиперемия. При наличии аллергической формы параллельно отмечаются такие симптомы, как высыпания, зуд, отек Квинке. В большинстве случаев первые признаки возникают сразу после попадания агрессивного агента в полость желудка. В результате этого поверхность слизистой увеличивается в толщине за счет отечности тканей и скопления слизи.
Если не начать лечить воспаление, появляются точечные кровоизлияния. Постепенно клетки слизистой отмирают, слущиваются, образуя дефекты. Как правило, они заполнены скоплением лейкоцитов. Патология протекает чаще с повышенной кислотностью. Употребление клубники или цитрусовых — один из факторов, провоцирующих развитие катарального гастрита Фибринозный гастрит Фибринозное воспаление также именуется как дифтерическое. Спровоцировать его возникновение могут такие инфекционные патологии, как скарлатина или корь. В некоторых случаях на фоне сепсиса формируется острый гастрит.
Также такое течение выявляется при отравлении кислотосодержащими веществами. Заболевание характеризуется образованием участков некроза на слизистой желудка. Поверхность дефекта покрывается гнойным налетом. Характерно образование пленок, прикрывающих язвы. При этом по характеру поражения можно оценить тяжесть воспаления. Так, при легкой степени симптомы менее выражены, боль умеренная, в рвотных массах выявляются частицы пленки. При обследовании пленки легко отделяются от ран.
Гастрит — морфологический диагноз, и клинически он может протекать бессимптомно. В Юсуповскую больницу обращаются пациенты с жалобами следующего характера: боль в подложечной области, которая возникает обычно через 1,5 — 2 часа после еды, бывает острой, выраженной или тупой, давящей; чувство жжения в подложечной области или изжога и отрыжка; тошнота и рвота. Если пациент предъявляет много разных жалоб при отсутствии структурных изменений, гастроэнтерологи говорят о функциональной диспепсии. Врачи различают острые и хронические гастриты. Причины и признаки острого гастрита Острый гастрит — это острое воспаление слизистой оболочки желудка, которое возникает при воздействии недоброкачественной пищи, употреблении некоторых лекарственных препаратов.
Острый гастрит подразделяется на катаральный, фибринозный, эрозивный и эрозивно-геморрагический. Катаральный гастрит развивается после однократного приёма недоброкачественной пищи, сильного стресса и в результате систематического неправильного питания. Фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, отравлением кислотами, сулемой. Эрозивный гастрит развивается при попадании в желудок концентрированных щелочей или кислот.
На слизистой оболочке желудка образуются очаги некроза. При наличии на слизистой оболочке желудка обширных и множественных эрозий, распространяющихся на большую глубину, развивается эрозивно-геморрагический гастрит.
Симптом важнейший. Ощущения могут носить режущий или колющий характер, жгучий или тупой или давящий. Характер боли расскажет доктору многое о гастрите. Исследовав признак и прочие основные симптомы при заболевании, врач даст рекомендации по правильному лечению и реабилитации заболевания. Назначается соответствующая диета. Лечить патологический процесс необходимо с учётом уровня кислотности и общего состояния организма пациента. Боль, обусловленную воспалением в желудке, возможно распознать даже в домашних условиях.
Отличительными признаками для дифференциальной диагностики считаются: Боль усиливается после приема пищи. Обострение происходит после приема алкоголя, лекарственных препаратов, в частности НПВС. Живот болит при длительном голодании. Подробно можно исследовать симптомы, обратившись на прием и пройдя специальное лабораторное и инструментальное исследование. Опытный врач проведет дифференциальную диагностику гастрита с другими болезнями пищеварительного тракта и определит, какие симптомы при гастрите желудка имеются у пациента. Диагностические признаки Подтвердить диагноз заболевания и осложнения возможно при проведении ряда лабораторных и инструментальных исследований. В лабораторном анализе крови может наблюдаться картина железодефицитной анемии, связанной с кровоточивостью эрозий в желудке. Помимо железодефицитной анемии при развитии клинической картины хронического гастрита желудка, порой развивается В12 или фолиеводефицитная анемия. Обычно связана с нарушением выработки витамина В12 при атрофическом процессе.
Такие изменения крови преимущественно бывают при воспалении с пониженной или с нулевой кислотностью. Объективным и информативным методом исследования считается фиброгастроскопия. Это эндоскопический метод исследования, позволяющий оценить визуально оболочку желудка и при необходимости взять образец тканей на биопсию. При проведении эндоскопического метода исследования возможно обнаружить гиперемию слизистой, отечность или атрофические изменения, наличие точечных кровоизлияний. Доступным методом обследования послужит рентгенологическое исследование желудка с помощью контрастного вещества. Таким образом можно обнаружить дефекты слизистой оболочки, наличие язв, полипов, опухолей в желудке.
Гастрит — болезнь 21 века
Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на. При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, фиброзно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях.
Диагностика Оказание медицинской помощи больным с ХГ регламентируется стандартом, утверждённым Минздравсоцразвития России от 22 ноября 2004 г. Регламентируемый объём диагностических процедур, определяемый этим приказом, представлен в табл. Как видно из табл. Эзофагогастродуоденоскопия, например, рекомендуется всем пациентам, часто внутрижелудочная рНметрия, нередко рентгеноскопия желудка и ДПК. Этапы диагностики Осмотр пациента. Анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента. Эндоскопическая диагностика с биопсией. Уточняется характер и локализация изменений СОЖ.
Это является тревожным признаком, требующим незамедлительного назначения лечения. В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки острый гастрит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и флегмонозным.
Последняя форма считается наиболее тяжелой, так как при ней наблюдается поражение всех слоев желудка. При отравлении, попадании внутрь кислот, щелочей развивается некротический гастрит. Он может приводить к прободению стенки желудка. Наиболее легко протекает катаральный гастрит. Полезный обзор Медицина долголетия играет ключевую роль в современном мире, особенно в России, где наблюдается рост среднего возраста населения. Эта область медицины фокусируется на предотвращении заболеваний, связанных со старением, и улучшении качества жизни в пожилом возрасте. Она помогает людям не просто дольше жить, но и сохранять активность и здоровье на протяжении всей жизни, что особенно важно в условиях стареющего общества. На современные темы медицины пожилого возраста пишет портал Возраст Онлайн. Мы ознакомились с рядом материалов, среди них есть много интересных статей, обзоров.
Диагностика Для постановки точного диагноза при остром гастрите или хронической форме заболевания с регулярными рецидивами необходимо обратиться в первую очередь к терапевту. Основной целью обследования является определение формы заболевания и существующих рисков появления осложнений. Наиболее информативными при остром гастрите считаются следующие лабораторные и инструментальные методы диагностики: Эзофагогастродуоденоскопия. Во время осмотра слизистой желудка при гастрите врач выявляет характерные симптомы: отечность, покраснение слизистой, атрофические изменения эпителия, усиление сосудистого рисунка. Изучение секреторной функции желудка путем исследования его сока. Во время эзофагогастродуоденоскопии можно получить порцию внутреннего содержимого желудка для дальнейшего исследования. Определение кислотности желудочного сока позволяет подобрать наиболее эффективное лечение. Дыхательный тест на Хеликобактер пилори. Метод предполагает определение концентрации углерода в воздухе, который выдыхает больной человек.
Рентгенография желудка. В основе способа исследования лежит применение специальной смеси для контрастирования.
В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине [15]. Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена.
Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок.
Лечение гастрита Лечение болезни направлено на устранение провоцирующих факторов нарушение диеты, инфекция , стимуляцию восстановления слизистой, профилактике обострений. Схему лечения определяет форма гастрита. В общем виде она состоит из таких компонентов: диета; медикаментозная терапия; меры профилактики. При острой форме прием пищи прекращают, пока слизистая самостоятельно не восстановится. Можно теплое питье — минеральная вода, чай. После прекращения симптомов постепенно добавляют блюда щадящей диеты, постепенно увеличивая количество еды.
Основной принцип лечения: отказ от кофеина и алкоголя; исключение курения; исключение острой жареной, грубой пищи в горячем и холодном виде; отказ от препаратов, уменьшающих изжогу; назначение витаминов; лечебное питание. Вид диеты обусловлен кислотностью желудка, в общем случае, это дробное шестиразовое питание, с употреблением минеральной воды, физпроцедурами.