Отзывы про Форсига (Forxiga) от клиентов, покупателей и специалистов. Форсига (Forxiga): 61 отзыв врачей, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 1 форма выпуска.
Ведущие эндокринологи обсудили место нового препарата Форсига™ в лечении сахарного диабета 2 типа
Форсига — пероральный гипогликемический препарат. Форма выпуска и состав Лекарственная форма выпуска Форсиги — таблетки, покрытые пленочной оболочкой: желтые, двояковыпуклые; по 5 мг — круглые, на одной стороне с гравировкой «5», на другой — «1427»; по 10 мг — ромбовидные, на одной стороне с гравировкой «10», на другой — «1428» по 10 шт. Фармакологические свойства Активное вещество Форсиги — дапаглифлозин, является мощным [константа ингибирования Ki — 0,55 нМ] селективным обратимым ингибитором натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа SGLT2 , который селективно экспрессируется в почках, а более чем в 70 иных тканях организма включая печень, скелетные мышцы, жировую ткань, молочные железы, мочевой пузырь и головной мозг не обнаруживается. SGLT2 — основной переносчик, участвующий в процессе реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. При сахарном диабете 2 типа СД2 реабсорбция глюкозы в почечных канальцах продолжается, несмотря на гипергликемию. Дапаглифлозин, тормозя почечный перенос глюкозы, уменьшает ее реабсорбцию в почечных канальцах, что приводит к выведению почками глюкозы. В результате действия дапаглифлозина у больных с СД2 уменьшается концентрация глюкозы натощак и после приема пищи, а также снижается концентрация гликозилированного гемоглобина. Глюкозурический эффект выведение глюкозы наблюдается уже после приема первой дозы Форсиги, действие сохраняется на протяжении последующих 24 часов и продолжается в течение всего периода применения. Количество выводимой почками за счет этого механизма глюкозы зависит от скорости клубочковой фильтрации СКФ и концентрации глюкозы в крови. Дапаглифлозин нормальную продукцию эндогенной глюкозы в ответ на гипогликемию не нарушает.
Действие вещества от секреции инсулина и чувствительности к нему не зависит.
При оценивании метаболизма у Форсигаи, также как и у Суглата мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него. Соотношение риска к пользе — это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Форсигаи рисков при применении меньше, чем у Суглата. Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов.
В прочем как и обратимость последствий от использования Форсигаи и Суглата. Сравнение противопоказаний Форсигаи и Суглата Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Форсигаи достаточно схоже с Суглатом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Форсигаи и Суглата может быть нежелательным или недопустимым. Сравнение привыкания у Форсигаи и Суглата Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Форсигаи достаточно схоже со аналогичными значения у Суглата.
Другим лицам без согласия патентообладателя делать это запрещено. Отмечается, что в компанию за разрешением никто не обращался, а значит, что введение в оборот препарата «Фордиглиф» незаконно. Производитель просит СК провести проверку предоставленных сведений на предмет наличия состава соответствующего преступления по статье о нарушении изобретательских и патентных прав.
Продажи «Форсиги» в 2023 году превысили 15 млрд рублей. Препарат AstraZeneca уже неоднократно становился предметом разбирательств.
Часто пациенты с СД типа 2 имеют несколько сопутствующих заболеваний, что повышает риск развития ССЗ. На сегодняшний день нет неопровержимых доказательств того, что контроль гликемии снижает частоту сердечно-сосудистых событий и смерти [9—12].
Кроме того, существует опасение, что интенсивное снижение глюкозы или использование некоторых сахароснижающих препаратов может привести к неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам [13]. Именно поэтому для снижения сердечно-сосудистой смертности среди пациентов с СД типа 2 необходимы активная профилактика и лечение ССЗ. Наличие большого количества факторов риска развития ССЗ у таких больных обусловливает многофакторный подход к терапии [14, 15]. Он включает контроль артериального давления, уровня липидов, снижение массы тела, отказ от курения и назначение антитромбоцитарной терапии, если таковая необходима.
К сожалению, приходится констатировать, что, несмотря на предпринимаемые меры и большой арсенал препаратов, лишь небольшое количество пациентов достигают целей лечения [16]. В связи с вышесказанным представляется актуальным создание такого лекарственного средства, которое помимо эффективного контроля гликемии воздействовало на дополнительные факторы риска ССЗ. В настоящее время такие препараты появились. Это ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа иНГЛТ-2.
Их отличает инновационный инсулиннезависимый механизм действия на уровне почек. В России первым представителем данного класса препаратов стал дапаглифлозин Форсига. Дапаглифлозин ингибирует НГЛТ-2 в проксимальных отделах почечных канальцев. Поскольку данный транспортер является основным переносчиком глюкозы, участвующим в ее реабсорбции в почечных канальцах, его ингибирование приводит к снижению реабсорбции глюкозы в почках, увеличению глюкозы в моче и выведению избытка глюкозы из организма.
Результат действия дапаглифлозина — снижение концентрации глюкозы натощак и после приема пищи, а также уровня гликированного гемоглобина HbA1c [17]. Дапаглифлозин и гликемический контроль Гипергликемия считается мощным независимым фактором риска развития ССЗ. Частота сердечно-сосудистых событий ассоциируется с более высокими показателями HbA1c. Следовательно, контроль гликемии может повлиять на прогрессирование ССЗ и частоту смертей от них [18—20].
Дапаглифлозин прежде всего сахароснижающий препарат, который продемонстрировал эффективность в отношении гликемического контроля как в виде моно-, так и в виде комбинированной терапии с другими сахароснижающими препаратами. В настоящее время дапаглифлозин зарегистрирован для монотерапии СД типа 2, стартовой комбинированной терапии с метформином МЕТ , при отсутствии адекватного гликемического контроля в качестве дополнительного препарата к МЕТ, производным сульфонилмочевины СМ в том числе в комбинации с МЕТ , тиазолидиндионам, ингибиторам дипептидилпептидазы 4 иДПП-4 в том числе в комбинации с МЕТ , препаратам инсулина в том числе в комбинации с одним или двумя пероральными сахароснижающими препаратами ПССП [17]. Данные, характеризующие сахароснижающую эффективность дапаглифлозина, представлены на рис. Кроме того, дапаглифлозин продемонстрировал эффективность в отношении длительного контроля гликемии — на протяжении четырех лет [27].
Некоторые исследователи полагают, что высокий постпрандиальный уровень и значительная вариабельность гликемии в течение суток вносят свой вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений и увеличение сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД типа 2 [28]. Следовательно, снижение постпрандиальной гликемии, отмеченное при приеме дапаглифлозина, способно повлиять и на сердечно-сосудистые риски [29, 30]. Гипогликемия Гипогликемия как следствие интенсификации терапии может повысить риск развития сердечно-сосудистых событий, госпитализации и общей смертности [31, 32]. Поскольку реабсорбция глюкозы в почках не зависит от инсулина и его эффектов, применение дапаглифлозина не приводит к дополнительному риску гипогликемии.
В случае комбинированной терапии с производными СМ или инсулином отмечена более высокая частота гипогликемии [17]. Поэтому может потребоваться снижение их дозы [17]. Негликемические эффекты дапаглифлозина на факторы сердечно-сосудистого риска Проведенные исследования показали, что дапаглифлозин влияет и на другие факторы сердечно-сосудистого риска, такие как инсулинорезистентность, артериальное давление и масса тела. Влияние на инсулинорезистентность Установлено, что выведение глюкозы с мочой опосредованно способствует снижению инсулинорезистентности и увеличению чувствительности периферических тканей к инсулину.
Вероятнее всего, это результат уменьшения глюкозотоксичности и восстановления функции бета-клеток [33]. Снижение артериального давления Анализ данных 12 плацебоконтролируемых исследований показал, что терапия дапаглифлозином в дозе 10 мг в течение 24 недель по сравнению с терапией плацебо снижает систолическое -4,4 против -0,9 мм рт. Достигнутый результат сохранялся в течение четырех лет рис. При применении дапаглифлозина в дозе 10 мг в сутки по сравнению с плацебо у пациентов с СД типа 2 и артериальной гипертензией, получавших блокаторы рецепторов ангиотензина II или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в том числе в комбинации с другим гипотензивным препаратом, через 12 недель терапии зафиксировано снижение САД на 4,3 мм рт.
Необходимо отметить, что уменьшение АД не сопровождалось увеличением частоты сердечных сокращений. У пациентов с артериальной гипертензией и исходным САД более 140 мм рт. Так, в основной группе указанный показатель уменьшился на 13,0—14,4 мм рт. Механизм снижения АД на фоне терапии дапаглифлозином до конца не ясен.
Исследователи связывают полученные результаты с умеренным диуретическим и натрийуретическим эффектами препарата, а также снижением массы тела [37, 38]. Отсутствие увеличения частоты сердечных сокращений при снижении АД можно объяснить уменьшением тонуса симпатической нервной системы.
AstraZeneca и «Акрихин» продолжили публичный спор о дженерике «Форсига»
Форсига (Forxiga): 61 отзыв врачей, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 1 форма выпуска. В России первым представителем данного класса препаратов стал дапаглифлозин (Форсига). Применение препарата Форсига не рекомендуется для лечения хронической болезни почек у пациентов с поликистозом почек или у пациентов, которым требуется или которые недавно получали иммуносупрессивную терапию почечной недостаточности. «Форсига» позволяет сократить число случаев оспитализации в связи с сердечной недостаточностью независимо от статуса фракции выброса. Форсига: гипогликемическое средство, инструкция, показания и противопоказания, цены и заказ в аптеках, способ применения и дозы, побочные действия, взаимодействие в Энциклопедии лекарств РЛС.
Отзывы и форум о здоровье
Отзывы пользователей "Сначала я отнесся к этому скептически, но после употребления этих таблеток в течение двух месяцев я вижу существенную разницу". На послелнем приеме врач назначил Форсигу 10 мг с целью нефропротекции. Главная > Новости отрасли > Препарат «Форсига»® зарегистрирован в России для лечения сердечной недостаточности у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.
Форксига : инструкция по применению
Компания «АстраЗенека» представила подробные результаты знакового клинического исследования III фазы DAPA-HF, которые показали, что препарат «Форсига» (дапаглифлозин) в качест. Однако препаратом первого ряда Форсига не стала, да и не станет скорее всего в ближайшее время. гипогликемическое средство для перорального применения - ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа. У вас сахарный диабет 2 типа? Уточните, пожалуйста, какие размеры были до и после (полностью, должно быть 2 размера), есть ли другие изменения в описании узи, кроме размера? препарат от диабета, в списке льготных лекарств.
Форсига отзывы специалистов
Врач выписала Форсигу и отправила домой, сказала в больницу ложиться не нужно. Препарат Форсига мне назначил специалист в клинике, где я стою на учете. Препарат Форсига выпускается в таблетках, покрытых оболочкой. «Много лет принимаю препарат „Форсига“. «Форсига» позволяет сократить число случаев оспитализации в связи с сердечной недостаточностью независимо от статуса фракции выброса.
Форсига инструкция по применению
Сравнивать Форсигу и Галвус нецелесообразно. Выбор терапии должен сделать лечащий врач. Краткое содержание В состав Форсиги входит дапаглифлозин в дозировках 5 и 10 мг. Это гипогликемический препарат для перорального применения.
Форсига — препарат с доказанной эффективностью и безопасностью: исследования доказали, что он снижает уровень глюкозы в плазме крови при низком риске гипогликемии. Преимущества Форсиги заключаются в том, что он снижает артериальное давление, риск развития инфаркта и инсульта, защищает почки. Способствует потере калорий и умеренному снижению веса.
Аналоги Джардинс и Суглат содержат действующие вещества с таким же механизмом действия, что и Форсига. Показаний к применению у аналогов меньше. Галвус относится к другой группе сахароснижающих препаратов, он действует на клетки поджелудочной железы и уменьшает выработку глюкагона и синтез глюкозы в печени.
Об этом, по мнению компании свидетельствует постановление президиума Суда по интеллектуальным правам СИП552-2022 от 23. Это второй патент, защищающий «Форсигу». От первого AstraZeneca отказалась. KRKA подала возражение на второй патент в Роспатент, поскольку считает, что он охраняет одно и то же изобретение, но получила отказ.
Тогда компания обжаловала решение в СИП. Первую инстанцию производитель проиграл, а кассацию выиграл. Решение вступило в силу. В постановлении президиума Суда по интеллектуальным правам говорится, что при рассмотрении возражения Роспатентом была неправильно определена дата приоритета по заявке, из-за этого не была проведена проверка изобретения на новизну.
Исследования минеральной плотности костной ткани у пациентов с нормальной функцией почек или нарушением функции почек лёгкой степени не выявили потери костной массы в течение одного года терапии. Согласно данным исследований на животных препарат не проявлял канцерогенных или мутагенных свойств. При рассмотрении случаев развития опухолей различных систем органов, относительный риск, ассоциировавшийся с дапаглифлозином , был выше 1 для некоторых опухолей мочевой пузырь, предстательная железа, молочная железа и ниже 1 для других например, кровь и лимфатическая система, яичники, мочевыделительная система , в целом без повышения риска развития опухолей, ассоциируемого с дапаглифлозином. Учитывая отсутствие в доклинических исследованиях сведений о развитии опухолей, а также короткий латентный период между первой экспозицией препарата и диагностикой опухоли, причинно-следственная связь оценивается как маловероятная. Так как численный дисбаланс опухолей молочной железы, мочевого пузыря и предстательной железы требует особого внимания, изучение этого вопроса будет продолжено в рамках пострегистрационных исследовании.
Наиболее частой нежелательной реакцией, связанной с нарушением функции почек, было повышение концентрации креатинина в сыворотке. Большинство этих реакций было транзиторными и обратимыми. Передозировка Дапаглифлозин безопасен и хорошо переносится здоровыми добровольцами при однократном приёме в дозах до 500 мг в 50 раз выше рекомендуемой дозы. Глюкоза определялась в моче после приёма препарата как минимум, в течение 5 дней после приёма дозы 500 мг , при этом не выявлены случаи обезвоживания, гипотонии, электролитного дисбаланса, клинически значимого влияния на интервал QTc. Частота развития гипогликемии была схожей с частотой при приёме плацебо.
В клинических исследованиях у здоровых добровольцев и пациентов с СД2, принимавших препарат однократно в дозах до 100 мг в 10 раз выше максимальной рекомендуемой дозы в течение 2 недель, частота развития гипогликемии была немного выше, чем при приёме плацебо, и не зависела от дозы. Частота развития нежелательных явлений, включая обезвоживание или артериальную гипотензию, была схожей с частотой в группе плацебо, при этом не выявлено клинически значимых, дозозависимых изменений лабораторных показателей, включая сывороточную концентрацию электролитов и биомаркеров функции почек. В случае передозировки необходимо проводить поддерживающую терапию, учитывая состояние больного. Выведение дапаглифлозина с помощью гемодиализа не изучалось.
Дапаглифлозин метаболизируется с образованием, главным образом, неактивного метаболита дапаглифлозин-3-О-глюкуронида. Дапаглифлозин-3-О-глюкуронид и другие метаболиты не оказывают фармакологического действия.
Дапаглифлозин-3-О-глюкуронид формируется под действием фермента уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы 1А9 UGT1A9 , присутствующего в печени и почках, изоферменты цитохрома CYP вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Количество глюкозы, выводимой почками в течение суток при приеме дапаглифлозина в равновесном состоянии, зависело от состояния функции почек. У пациентов с СД2 и нормальной функцией почек, и с почечной недостаточностью легкой, средней или тяжелой степени в сутки выводилось 85, 52, 18 и 11 г глюкозы, соответственно. Не выявлено различий в связывании дапаглифлозина с белками у здоровых добровольцев и у пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести. Неизвестно, оказывает ли гемодиализ влияние на экспозицию дапаглифлозина. Данные различия не являются клинически значимыми, поэтому корректировки дозы дапаглифлозина при печеночной недостаточности легкой и средней степени тяжести не требуется см.
Тем не менее, можно ожидать увеличения экспозиции за счет снижения функции почек, связанного с возрастом. Данные об экспозиции у пациентов в возрасте старше 70 лет недостаточны. Расовая принадлежность Клинически значимых различий системной экспозиции у представителей европеоидной, негроидной и монголоидной рас не выявлено.