Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина.
Как лечить анемию и сколько это стоит
«У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. Каковы симптомы анемии у пожилых людей. Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа.
В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31].
В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов.
Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41].
Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41].
Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41].
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ.
Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42].
Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45].
Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31].
У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52].
Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска.
Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56].
Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56].
Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].
Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56].
Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63].
Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].
Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69].
Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА.
В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. В разделе не хватает ссылок на источники см. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок.
По ее словам, сложность диагностики анемии у пожилых людей связана с тем, что ее основные симптомы — слабость, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение — у пациентов старше 60 лет могут быть приняты за признаки другого хронического заболевания, например сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких. Ховасова также назвала препараты, прием которых может повысить риск развития анемии в пожилом возрасте: нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы, метформин.
Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане.
Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа. Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин. Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже.
Гемоглобин у пожилых
В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов. Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками. Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты необходимы и в послеродовой период. Тип витаминов, их дозировку подбирает врач с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов лабораторных исследований. Вопросы и ответы Каковы основные признаки анемии у человека? Наиболее часто пациенты, испытывающие железодефицит, говорят про общую слабость, утомляемость, головокружение и головную боль, сухость кожи и ломкость ногтей.
Как долго следует принимать препараты железа при анемии?
Mechnikov, St. World Health Statistics Geneva.
Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH.
Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM.
Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии. На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках.
Если человек может скорректировать питание, прием добавок или лекарств можно будет прекратить, как только общий анализ крови и анализ крови на витамин В12 покажут, что уровень витамина пришел в норму. При этом веганам нужно принимать добавки с ежедневной рекомендуемой дозой витамина В12 все время, пока они придерживаются этого типа питания. Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014 Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций. Подбирать их должен врач.
Лечение при помощи инъекций витамина В12 в среднем длится 4 недели, а поддерживающая терапия — 8 месяцев.
Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание. Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания. Но как быть в такой ситуации, если все взрослые члены семьи работают, не имеют навыков по обслуживанию пожилого человека? Пансионат для пожилых людей — рациональное решение Лучшим решением является определение пожилого родственника в пансионат, где за ним будут ухаживать, оказывать психологическую помощь и поддержку, в которой так нуждаются люди в преклонном возрасте. Пребывание в пансионате под наблюдением специалистов дает возможность пожилым людям в строго определенное время получать пищу, богатую белками, которые участвуют в процессе синтеза белков гемоглобина и успешно справляться с симптомами анемии: головокружением, слабостью, ломкостью ногтей, бледностью кожных покровов.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Курс лечения анемии длительный — железосодержащие лекарственные средства следует ежедневно принимать в течение 5-6 месяцев, а иногда и более. Продолжительность терапии определяет врач на основании результатов анализов крови, периодически сдаваемых больным. Можно ли полностью вылечить анемию? Анемии бывают разные. Некоторые виды хорошо поддаются терапии, и по окончании курса лечения пациент считается выздоровевшим. Иные же характеризуются хроническим течением. Источники Белошевский, В. Белошевский, Э.
Болховитинова, 2003. Бокарев, И. Бокарев, Е. Немчинов, Т.
Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой.
Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты. Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов. Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа.
Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи. Избыток кальция в рационе способствует снижению утилизации поступающего железа, поэтому молоко следует использовать умеренно и раздельно между приёмами пищи. Методы лечения анемии В народной медицине есть некоторые советы по лечению анемии. Наиболее распространенными средствами являются отвары крапивы двудомной и земляники лесной, настой из плодов рябины и сок из красной свеклы. Однако альтернативные методы лечения имеют весьма маленькую доказательную базу, поэтому настоятельно рекомендуется обратиться к врачу.
В запущенных случаях невозможно обойтись без лекарственной помощи. Препараты железа бывают разные. Оптимальной дозировкой считается 100—200 мг элементарного железа, в зависимости от степени тяжести анемии. Пероральные лекарства таблетки, сиропы, капли удобны в приёме, но не всегда хорошо усваиваются, особенно при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Принимать их необходимо долго, курс составляет порядка 2 месяцев, а иногда и больше.
Это нужно не только для нормализации показателей, но и для восстановления запасов железа в организме. Побочные эффекты в виде рвоты, расстройства стула, аллергических реакций приводят к отказу от некоторых препаратов и поиску новых способов выздоровления. Инъекционное лечение капельницы, уколы проводят только в стационаре и под строгим контролем врачей, так как высок риск передозировки. Назначается в случае непереносимости пероральных препаратов, нарушении глотания, обширных операциях на кишечнике или для более срочного восполнения дефицита железа. Лечение В-12 дефицитной анемии не ограничивается одним приёмом витамина.
В комплексной терапии поражений нервной системы используют бальнеотерапию, лечебную физкультуру и массаж.
Быстрое восполнение количества эритроцитов красных клеток крови — переливание эритроцитарной массы эритроцитов, выделенных из донорской крови или отмытых эритроцитов донорских эритроцитов, освобожденных от белков, прикрепленных на их поверхности. Отмывание эритроцитов снижает частоту и выраженность негативных реакций на их переливание. Выполняется по жизненным показаниям то есть при наличии угрозы для жизни пациента. Осложнения и последствия анемии у мужчины Осложнения анемии: анемическая кома утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов красных клеток крови ; ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний например, сердца, почек и др. Последствия анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении. Профилактика анемии у мужчины Первичная профилактика анемии то есть до возникновения заболевания : соблюдение техники безопасности на производстве с целью снижения контакта с потенциально опасными химическими веществами лаки, краски и др. Химические вещества могут попадать в организм человека при вдыхании, приеме пищи или воды, проникать через кожу и др.
Вторичная профилактика заключается в регулярных профилактических осмотрах населения в том числе детей с целью наиболее раннего выявления у них анемии.
Норма гемоглобина на протяжении жизни может быть разной. Так, в литре крови мужчины содержится 130-160 г гемоглобина, для женщин этот показатель равен 120-155 г. И когда норма оказывается пониженной или повышенной, это сказывается на самочувствии как в молодом, так и в пожилом возрасте.
И в зависимости от результатов анализа, данный показать нужно понижать или повышать. Причины, почему падает гемоглобин, могут быть самыми разными. Это может произойти в том случае, если: человек потерял большой объем крови; его рацион питания однообразный и неполноценный; он злоупотребляет спиртными напитками; страдает таким недугом, как хронический энтерит или различными инфекционными заболеваниями; проходил длительное лечение капельницами и т.
Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
- Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
- Анемия у мужчин старше 60
- Особенности анемии у пожилых людей
- Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
- Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Роль витаминов в кроветворении Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе. Они поступают с пищей или могут вводиться в организм в виде лекарственных препаратов и БАДов. В отличие от всех остальных, витамин В12 способен к накоплению в ткани печени, и при дефиците его в питании, резервов может хватить на долгие месяцы. Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12.
Чтобы избавиться от анемии, нужно лечить первопричину. Для вспомогательного лечения назначают железосодержащие средства. Для поднятия уровня железа до нормальных показателей в день необходима дозировка 150-300 мг железосодержащего средства 1-2 раза в день. Обычно назначают лекарства на основе сульфата или фумарата железа. Средство лучше принимать во время еды для лучшего усвоения.
Нужно тщательно соблюдать дозировки лекарств, так как препараты с железом могут привести к побочным эффектам: нарушению здоровой работы желудка, тошноте и рвоте, запору, сосудистым воспалениям, аллергии, гипотонии, болям в грудине. Нельзя самому себе назначать лекарства — препараты выписывает лечащий специалист. Уровень железа повышают с помощью подходящего питания. В рацион нужно включить продукты, богатые железом, и сочетать их с приемом лекарств. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты и В12 характеризуется более насыщенным оттенком крови. Эритроциты увеличиваются в размерах. Наблюдается снижение лейкоцитов и тромбоцитов, увеличивается количество железа в сыворотке крови. У человека возникают неврологические и психические нарушения.
Причины этой анемии таковы:.
Симптоматика Для того чтобы разобраться с проявлениями анемии, нужно сначала понять, что же такое анемия и чем грозит игнорирование сигналов организма. Анемия, или малокровие — это снижение уровня красных кровяных телец. Иными словами, начинает падать показатель гемоглобина, что чревато неприятными последствиями. Заболевание не щадит ни один орган или систему по той простой причине, что красные кровяные тельца разносят кислород в клетки и ткани организма. А без О2 все системы начнут «задыхаться» и работать на износ — вот самый опасный результат игнорирования анемии.
Из анатомического курса средней школы все мы помним о том, что кожа и слизистые не имеют крупных сосудов, а испещрены целой сетью мелких капилляров. Просвечивая, они окрашивают кожные покровы и слизистую в бледно-розовый цвет. Именно поэтому первым делом нужно обратить внимание на такие внешние показатели: Исчез румянец, который всегда был на вашем лице или стал без видимых причин заметно бледнее. Такое наблюдается даже при самых незначительных падениях гемоглобина. Кожа и слизистые стали бледными. А если вы заметили восковость с желтоватым оттенком — тревога! Сухость, дряблость и шелушение кожи, причем не только на руках что наблюдается часто из-за воздействия факторов внешней среды.
Плохо заживающие трещины в уголках рта не думайте, что это банальные «заеды», если они не затягиваются дольше недели. Отекает лицо и ноги, особенно к концу дня, после привычных, а не чрезмерных нагрузок. Отмечается сухость, ломкость, слоение и появление бороздок на ногтях. Волосы секутся, становятся сухими и ломкими, выпадают. Иногда анемия становится причиной преждевременного поседения. Принятая классификация анемии по уровню гемоглобина содержит следующий перечень форм анемического расстройства, которая определяет тяжесть анемии по гемоглобину: Анемия, которая возникла вследствие обширного кровотечения. Анемический синдром, который появляется, когда нарушается продукция кровяных телец: апластическая, железодефицитная, мегобластная, сидеробластная, хроническая болезнь.
Заболевание, которое появляется из-за короткой жизни эритроцитов и быстрого их разрушения: гемолитическая анемия. При анемии степеней тяжести по уровню гемоглобина насчитывается три вида. Анемия снижение гемоглобина и другие серьезные нарушения необходимо вовремя лечить. Чем опасна анемия? Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ. Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия — гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу.
Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни. Анемия при нормальном гемоглобине Скрытой анемией при нормальном гемоглобине называется железодефицитная анемия, которая зачастую протекает практически бессимптомно, что затрудняет процесс диагностики и выявления этого патологического процесса. Основная проблема заключается в том, что железо не вырабатывается в организме, а должно поступать только вместе с пищей.
У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки. Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста.
Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка. Мегалобластная анемия Мегалобластная анемия болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта.
Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств антиметаболитов, противосудорожных. При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше. Злокачественная анемия Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин.
В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет. Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце , «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению. Сидеробластная анемия Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия САА , железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего — железа.
Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина. Выделяют две формы болезни: пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата; пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта дефицита гемсинтетазы. Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА. Анемия Фанкони Это редкое, передающееся по наследству заболевание.
Гемоглобин у пожилых людей
частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г.
Новости Республики Коми | Комиинформ
Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. Признаки анемии у мужчин. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32].
Смотрите также
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
- Симптомы заболевания
- Определение болезни. Причины заболевания
- Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией?
- Навигация по записям
- Анемия у пожилых женщин и мужчин: лечение, питание, диагностика
- Анемия и хроническая сердечная недостаточность
- Внимание гемоглобину
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
- Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет
Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых
Признаки анемии у мужчин. Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой.