Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
| Хронические гастриты - презентация онлайн | Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. |
| Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания | Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. |
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин. Ингибиторы протонной помпы омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол Препараты висмута новобисмол, де-нол.
Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий.
Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию.
Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой.
Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей.
Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.
При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений. Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания. Выделяются следующие виды гастрита. В зависимости от течения выделяются острый и хронический процесс. В первом случае симптомы развиваются стремительно и выражены ярко, а заболевание быстро купируется при адекватном лечении. По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите. По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды.
Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов. По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит. Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции. Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств. Если игнорировать появившиеся симптомы и не лечить их, патология может привести к негативным последствиям. При этом вероятность осложнений зависит от разновидности воспаления желудка.
Наиболее часто это язвенная болезнь и формирование эрозий. Также не исключено профузное кровотечение, перфорация стенки желудка, образование глубокого рубца с нарушением функции органа на пораженном участке, деформация органа и образование свищевых ходов. Продолжительное кровотечение при наличии эрозий повышает вероятность анемии. Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией. Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы. Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит. К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т.
Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли. Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза. ЭГДС гастроскопия. Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами. Врач определяет характер поражения слизистой, глубину дефектов, их локализацию, наличие участков перерождения и так далее.
Основное исследование, которое используется для диагностики: гастроскопия с биопсией, во время которой врач осматривает стенки желудка с помощью эндоскопа, а также берет фрагменты тканей для дальнейшего исследования. Таким образом можно заметить признаки воспаления, язвы и другие патологии стенок желудка, а также обнаружить хеликобактер пилори, микроорганизм, присутствие которого считается сейчас одной из самых распространенных причин гастрита. Кроме того, пациентам может быть назначен дыхательный тест для выявления Helicobacter pylori, анализ на антитела к этому микроорганизму, а также рентгенологическое исследование желудка с барием и УЗИ органов брюшной полости. Можно ли вылечить хронический гастрит? Сегодня врачи сходятся во мнении, что эта форма гастрита излечима.
Хронический гастрит лечат медикаментозно, кроме того, пациенту даются рекомендации по изменению образа жизни [5]. Например, нужно отказаться от курения и употребления алкоголя и исключить продукты, раздражающие слизистую желудка. Обычно в перечень таких продуктов попадает все острое, жирное, жареное, фрукты, содержащие кислоту, например, цитрусовые, газированные напитки и ряд других продуктов. Список «запретных» продуктов должен определяться индивидуально для каждого пациента. Есть нужно небольшими порциями несколько раз в день, а сама еда должна быть теплой. В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко. Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам.
Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута.
Профилактика гастрита
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной.
Гастрит хронического типа
Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori — единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Helicobacter pylori вырабатывает токсины и ферменты, снижающие защитные свойства слизистой оболочки желудка. Дополнительное действие различных раздражающих факторов — внешних или внутренних — повышает риск развития заболевания. Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни. Симптомы гастрита у взрослых И для острого, и для хронического гастрита характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — боли, нарушение функций пищеварительной системы.
Причины возникновения неизвестны, но патогенетические механизмы имеют явно аутоиммунное происхождение; инфекционную. Гастрит вызван инфекционным агентом. Кроме хеликобакторных, различают также бактериальные нехеликобактерные виды ХГ, вызываемые энтерококками, грибками и даже бледной трепонемой.
Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным; экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т.
Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа. Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч.
С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием.
Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка.
Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия.
Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания.
Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой.
На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами.
Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные.
Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача.
Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства.
Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции.
Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита.
Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию. В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи.
Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются. Широко распространено деление патологического процесса по степени выраженности нарушения. Хронический поверхностный гастрит сопровождается воспалением небольшой тяжести.
Глубокий — куда тяжелее. Другой вариант деления — по характеру изменений.
С самого начала процесс направлен на развитие атрофии и приводит к секреторной недостаточности в молодом возрасте. Воспаление выражено слабо. В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии. Обычно эта форма гастрита протекает латентно. Эндоскопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая. Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро.
Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии. У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии. Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.
Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются. Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым.
Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые.
Профилактика гастрита
Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение. Если проявились признаки гастрита хронического, но больной не обратился к врачу, возможно появление следующих осложнений.
Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения. Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита. Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме.
Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома. При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов.
Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль. При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка. Классификация заболевания По расположению воспалительного очага можно выделить фундальный и антральный гастрит. Также популярна классификация по этиологии. По происхождению хронический гастрит делится на следующие виды: Бактериальный, при котором причиной болезни стала активизация бактерий.
Эндогенный, который связан с воздействием внешних факторов. Аутоиммунный, что вызвано рядом аутоиммунных процессов и изменений слизистой оболочки желудка.
ИПП омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол — при сохраненной и повышенной желудочной секреции Корректоры моторных нарушений миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе Антиоксиданты АЕвит, облепиховое масло, вит. Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.
Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный.
Некоторые формы хронического гастрита увеличивают опасность рака желудка. Что можете сделать Вы при гастрите Хочется подчеркнуть, что только врач может диагностировать гастрит и назначить грамотную терапию в зависимости от формы и тяжести течения. Роль самого пациента в лечении хронического гастрита невероятно велика. Ведь терапия этого заболевания требует длительного соблюдения диеты и скрупулезного приема назначенных лекарственных средств. Диета различается в зависимости от кислотности желудка. Такими продуктами являются, например, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака желудка очевидна. Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических.
| K29 Гастрит и дуоденит: описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС. | Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. |
| Атрофический гастрит: приговор или нет? | Гастроэнтеролог Ирина Филатова | Дзен | К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. |
| 20.4.Гастрит | 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. |
| Хронический гастрит | Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. |
| Хронический гастрит. Общие сведения | Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). |
Хронический гастрит и гастродуоденит
| Гастрит: виды, симптомы и лечение | ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. |
| Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение | Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
Симптомы и лечение гастрита
Морфологическое исследование в диагностике хронического гастрита. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию.
Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области.
Противовоспалительные отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др. Лечение Слайд 17 Функциональная диспепсия ФД — комплекс клинических симптомов боль или жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и ощущение переполнения в эпигастрии после употребления непропорционального объема пищи либо часть из них 1 или более , возникающие не ранее 6 месяцев до установления диагноза и наблюдающееся на протяжении последних 3х месяцев при отсутствии каких-либо органических, системных и метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить указанные проявления Слайд 18 Факторы риска ФД Молодые женщины.
Например, может возникнуть аллергический, гранулематозный, радиационный и лимфоцитарный гастрит. При изучении этиологии гастрита всегда нужно брать в расчет тип заболевания, его характерные особенности. Главная сложность лечения недуга в хронической стадии заключается в том, что у человека постоянно наблюдаются ремиссии, сменяющиеся обострениями. Именно поэтому курс медикаментов должен учитывать еще и стадию развития болезни.
Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока.
Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным.
У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты.