аутоиммунного тиреоидита. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Патогенез хронического гастрита
| Вы точно человек? | основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. |
| Симптомы и лечение гастрита | Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов. |
| Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ | Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. |
| Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения | При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. |
| Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) | повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. |
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
| Виды гастрита | Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. |
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. |
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Симптомы заболевания Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью. Но в дальнейшем независимо от формы заболевания клинические проявления имеют общие симптомы: боли и дискомфорт в эпигастрии, диспепсия снижение аппетита, отрыжки, изжога, тошнота, рвота, урчание в животе, метеоризм, чувство тяжести, поносы — все зависит от типа заболевания и выражено в той или иной степени , гипохромная анемия, которая сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружениями, одышкой и др. Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления.
Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость. При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса. Внешняя этиология: вредные привычки в пище острая, жареная и копченая пища ; нерегулярные приемы недоброкачественной пищи; употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока; курение особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок ; профессиональные факторы, особенно вредное производство условия запыленности. Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др.
Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Этиология острого гастрита Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка.
Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий.
Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита.
В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим. Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы. Пациентам с патологией необходимы молочные продукты.
Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.
121. Гастриты.
В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка. Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов. К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками. Для постановки диагноза необходимо сопоставление клинических, эндоскопических, серологических данных, а также результатов лучевых методов исследования. У жителей западных стран самая частая специфическая причина гранулематозного гастрита — поражение желудка при болезни Крона. Второй по частоте причиной является саркоидоз, реже — различные инфекции, включая вызванные микобактериями, грибами, цитомегаловирусом и Н. Наряду с гранулемами, стенозом и ригидностью антрального отдела желудка может развиться вторичное трансмуральное гранулематозное воспаление.
Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка. Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС. Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее.
При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.
Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием. Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции. К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота в том числе с кровью или желчью , изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита. Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.
Диагностика Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.
Лечение Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях. Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни. В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения.
Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши.
Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике.
Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.
В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
| Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement | Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. |
| Лекция. Хронический гастрит | Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. |
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты.
В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера. Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона. Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи. Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока. При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов. В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала. Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто. Поскольку желудочный сок обладает пониженными свойствами, следует длительно пережевывать пищу. Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов. Острый гастрит Катаральный гастрит развивается под действием агрессивных лекарственных препаратов аспирина, других НПВП , вредных напитков алкоголя, газированных лимонадов при частом употреблении и тяжёлой пищи жирной, солёной, копченой, маринованной. Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности. Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями. Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями. Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении. Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту. Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом. Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит.
Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации: 1 гастрит антрального отдела желудка; 2 гастрит тела желудка; 3 пангастрит; 4 изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния. Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней.
Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи. Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины. Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита.
Хронический гастрит
При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Узнайте, как предупредить появление гастрита, что делать в случае обнаружения заболевания. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.
Лечение гастрита
Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Это заболевание обычно встречается у молодых женщин. Гастрит вызывается организмами, отличными от H. Паразитарный гастрит может быть вызван криптоспоридиями, Стронгилоидами stercoralis или анисакиазом. Гастрит, вызванный рефлюксом желчных кислот.
Радиационный гастрит. Болезнь Крона ассоциированный гастрит: это необычная причина гастрита. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита.
Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита.
Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию.
Хронический гастрит собирательный термин, предполагающий наличие хронического воспаления не всей стенки желудка, а только её слизистой оболочки. Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз. Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия.
НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией.
При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией.
Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1.
Активность воспаления; 2. Выраженность воспаления; 3.
Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии например, гиперемия слизистой оболочки , являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования.
В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами. Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии Римские критерии II.
В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт — чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота — о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом. Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания — язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреато—билиарной зоны и прием лекарств, например НПВП.
Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов для популяций с невысоким распространением H.
Мета—анализ D. Armstrong 1996 продемонстрировал, что H. Лечение функциональной диспепсии Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных в том числе психологические делают лечение этого синдрома непростой задачей.
Антацидные препараты Алмагель в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску.
Блокаторы Н2—рецепторов гистамина — группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2—рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из—за несовершенства критериев отбора больных.
Однако мета—анализ G. Dobrilla и соавт. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2—рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.
Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии табл. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.
Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H. Исследование J. Gillvary и соавт.
Маастрихтский консенсус—II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H.