Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция. Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума. Конечно, это не так. В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют. Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся. Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга. Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало... Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции.
Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием. Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест». По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание. Негативные последствия будут тем более велики, если стресс продолжительный и интенсивный, а на внутренней стенке сосудов уже есть атеросклеротические бляшки, которые дополнительно ухудшают кровоток. Головной мозг выглядит, как губка, — весь в маленьких очагах, где, по сути, умерли нервные клетки. Когда подобных участков становится много, нарушается функция всего головного мозга, — приводит пример Екатерина Демьяновская. Врач-невролог Михаил Селезнёв отмечает, что нарушить работу нервных клеток может также и депрессия: — При депрессиях очень сильно нарушаются когнитивные функции, человек становится невнимательным, сонливым, ухудшается память. Антидепрессанты очень часто обладают прокогнитивным эффектом и улучшают память, если человек находится в депрессии. Конечно, если депрессии нет, то никакие антидепрессанты память не вернут.
Представленный далее дайджест событий и новостей за 2020 год в области исследований методов восстановления при ТСМ предлагает проанализировать путь, по которому движется отечественная и мировая наука с целью преодоления выше обозначенной медицинской проблемы. Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al. После нескольких фаз стимуляции пациент научился самостоятельно стоять и ходить с помощью ходунков, несмотря на то, что травма была получена более года назад. Тем не менее, полная чувствительность так и не вернулась, однако данные результаты на начальной стадии обнадеживают и воодушевляют исследователей на будущие открытия.
Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга.
Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС.
Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС.
Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС.
В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать.
Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС.
Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса.
При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов.
Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.
Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.
Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т.
Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий.
Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией.
При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз».
Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8.
Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией.
Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки.
Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы.
В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.
Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью.
Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60].
Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60].
Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.
Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни.
Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D.
Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev. Navigating the poststroke continuum of care. Stroke Cerebrovasc. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke, 2001, 32: 1279-84.
The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study. Risk and cumulative risk of stroke recurrence. A systematic review and meta-analysis. Стаховская Л. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum.
Танашян М. Вторичная медикаментозная профилактика ишемического инсульта. Concise Guide to Neuropsychiatry and Behavioral Neurology. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. Tenth edition.
Oxford etc. Enevoldson TP. Recreational drugs and their neurological consequences. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward-related stimuli. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. Siva A.
Vasculitis of the nervous system. Cerebral vasculitis: a practical approach. Moore PM, Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. Салихов И. Принципы диагностики церебральных васкулитов.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Хуже всего, по словам врача, приходится жителям мегаполисов, так как фактически сразу после болезни им приходится возвращаться к образу жизни на высоких скоростях. Ранее известный врач Евгений Комаровский призвал переболевших коронавирусом людей больше двигаться, гулять, а для восстановления мышления и памяти учить стихи, языки и решать разные логические задачи.
Последние открытия показали, что везикулы обладают выраженным нейропротекторным эффектом при повреждениях центральной нервной системы. Результаты лабораторных тестов показали, что нанесение геля, содержащего везикулы, на поврежденный участок седалищного нерва уменьшало атрофию икроножной мышцы. На 30-й день потеря мышечной массы снижалась на 19 процентов, а диаметр мышечных волокон увеличивался на 33 процента по сравнению с группой, которой не наносили гель. Кроме того, на 39 процентов улучшалось функциональное состояние конечности. На молекулярном уровне ученые отметили изменения в уровнях белков, связанных с регенерацией.
Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл. К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы. Рецензентом этой статьи стал Алексей Анатольевич Белогуров — старший научный сотрудник лаборатории биокатализа Института биоорганической химии РАН, кандидат химических наук, руководитель группы по изучению биохимических основ аутоиммунной нейродегенерации. Рассеянный склероз — серьезное и непредсказуемое заболевание, которое может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего «под удар» попадают молодые люди в самую активную фазу жизни. И хотя эта болезнь может серьезно изменить привычный ход вещей, она всё же оставляет пациентам возможность жить полной жизнью, не останавливаться и не смиряться. Пример вдохновляющей жизненной позиции при диагнозе «рассеянный склероз» подает Ирина Ясина — журналист, публицист, правозащитник [1] , [2]. В 2012 году она издала автобиографическую повесть « История болезни.
В попытках быть счастливой », в которой описала свою болезнь как «сущее, которое изменило мою жизнь, не исковеркало, не обворовало, а медленно и неуклонно выбивало старые привычки, устоявшиеся интересы, меняло вкусы и отношение к дому, к вещам, к любви, к чужим слабостям. Отнимая одно, всегда щедро давало другое». Даже с такой тяжелой болезнью, как рассеянный склероз, человек может справляться, не теряя желания и способности сохранять активный образ жизни. Во многом это стало возможным благодаря достижениям современной медицины. В этой статье мы обсудим, у каких людей и при каких обстоятельствах может возникать рассеянный склероз, каковы механизмы развития болезни и способы ее лечения. Поговорим и о том, где искать хорошие источники информации о заболевании, и обсудим пациентские организации. Что такое рассеянный склероз? Сейчас это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний центральной нервной системы ЦНС , поражающее людей практически всех возрастов во многих частях света, однако отдающее «предпочтение» молодым европеоидным женщинам, проживающим в северных широтах.
При РС иммунная система организма атакует свой собственный миелин — оболочку, окружающую аксоны нервных клеток и влияющую на скорость передачи по ним электрического импульса рис. Оставшись без защитного миелинового слоя, волокна нервных клеток становятся уязвимыми и могут погибнуть. Снижение скорости нервных импульсов и гибель нервных волокон приводят к появлению неврологических симптомов см. Учитывая, что разные доли головного мозга отвечают за различные функции организма, в зависимости от того, в каком месте произошла демиелинизация аксонов, будут проявляться разные симптомы. Именно поэтому РС называют аутоиммунным иммунная система работает против собственного организма , демиелинизирующим разрушается миелин и нейродегенеративным повреждаются нервные волокна заболеванием. Рисунок 1. Здоровый нейрон и нейрон с поврежденным миелином. Этот скрытый период болезни может продолжаться вплоть до нескольких лет.
Диагностика РС достаточно сложна и требует времени, а кроме того, нет надежных методов прогнозирования заболевания и его лечения. Всё это наряду с широким распространением делает РС одним из самых социально значимых заболеваний, а его изучение — одной из важнейших медико-биологических задач. Кстати, о «склерозе» Многие люди, объясняя свою забывчивость, ссылаются на «склероз». Так вот: в медицине термином «склероз» обозначают не плохую память, а замещение любой здоровой ткани например, мышечной или нервной тканью соединительной, которая выполняет вспомогательную функцию и работает подобно заплатке, то есть по сути это рубцевание. Такое замещение обычно происходит в результате патологических процессов, а именно — после завершения активной воспалительной реакции в месте повреждения. Например, после инфаркта миокарда восстановления погибшей мышечной ткани сердца не происходит, и в месте повреждения формируется рубец. Очаги демиелинизации при РС выглядят как уплотнения, которые врачи впервые обнаружили в 19 веке в мозге пациентов, умерших от РС. Эти очаги получили название «склероз», что в переводе с греческого означает «рубец».
Сейчас патологи называют их «бляшками рассеянного склероза», и они являются важнейшим признаком заболевания. Размеры бляшек варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, и с течением болезни очаги демиелинизации могут появляться во всё новых местах ЦНС — рассеиваться. Именно поэтому болезнь называется «рассеянный склероз». Факторы риска и эпидемиология Большинство заболеваний человека считаются комплексными, то есть развивающимися вследствие взаимодействия генетических, эпигенетических и внешних факторов. К таким заболеваниям относится и РС. Он возникает у людей с генетической предрасположенностью в результате воздействия на организм факторов внешней среды, запускающих патологические механизмы. Генетика и эпигенетика Наиболее убедительно роль наследственности показана в близнецовых исследованиях. Если болезнь находится под генетическим контролем, то РС должен проявляться у однояйцевых близнецов с полностью идентичным геномом чаще, чем у разнояйцевых с неидентичными геномами.
За исключением семейных случаев, РС не передается по наследству. Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям. Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик. У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть?
Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам. Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС. С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы.
Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования. Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых.
Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены.
Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2.
Получить очную и качественную помощь всё сложнее, но здесь Вы сможете сами устанавливать тот уровень общения, который сочтёте необходимым. Материал - мой, если явно не указано иначе. Все советы проверены практикой. Обращаю внимание: моя работа здесь - не медицинские консультации, несмотря на врачебное образование и учёную степень. Заочная диагностика или назначения противоречат действующему законодательству. Но, как оказалось, практически все пациенты после инсульта, спинальной или черепно-мозговой травмы, после других травм и заболеваний испытывают трудности в тех вопросах, ответы на которые медицина не даёт: когда и куда обращаться за помощью, сколько тренироваться и когда начинать, что прочитать и где посмотреть, какие цели перед собой ставить. Как правильно сесть в кровати? Что делать, чтобы избежать пролежней? Помогает ли то или иное упражнение?
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Group on OK | Join, read, and chat on OK! | Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций. |
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки | Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. |
| Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга | и ксенотрансплантациях. |
| Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС | Новости. Телеграм-канал @news_1tv. |
Курсы валюты:
- Нервные клетки восстанавливаются!
- Восстанавливаются ли нервные клетки?
- Нейрогенез – прорыв в нейробиологии
- Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии
- От чего у северян умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Выделяют следующие основные клинические синдромы ППЦНС: Мышечная дистония — патологическое повышение или снижение мышечного тонуса. В норме у всех новорожденных повышен мышечный тонус сгибателей, в процессе роста и двигательного развития сгибательный тонус снижается, переходя к нормальному. Такая трансформация позволяет новороженному ребенку иметь необходимый набор защитных рефлексов, а в процессе роста снижение тонуса сгибателей дает возможность формироваться движениям. В случаях когда мышечный тонус не снизился своевременно или меняется не симметрично, это в значительной степени мешает нормальному развитию двигательной сферы ребенка, формированию контроля позы и нормальных движений. Синдром нейро-рефлекторной возбудимости — нарушение режима сна и бодрствования, излишне активная реакция на звуки, прикосновения. Угнетение ЦНС.
Вялость, апатия, сниженный тонус и рефлексы, сонливость. Внутричерепная гипертензия. Этот синдром возникает при повышении внутричерепного давления. Повышенная возбудимость, навязчивый крик, срыгивания, выбухание родничка и симптом Грефе наиболее характерны для этого синдрома. Внутричерепная гипертензия может приводить к развитию гидроцефалии-уменьшении в объеме ткани мозга и замещении ее жидкостью.
Судороги судорожный синдром непроизвольные сокращения мышц всего тела, сопровождающиеся потерей сознания или просто «замирание» на несколько секунд. Судорожный синдром опасен тем, что в отсутствие лечения в значительной степени нарушает нормальное развитие мозга и его функцию.
Об этом сообщили эксперты в рамках круглого стола на тему "Последствия ковида и стресс: как сохранить работоспособность мозга? Специалисты рассказали, как справиться с нарушением памяти и вернуть прежнюю умственную активность после ковида.
Осложнения после COVID-19 Главный внештатный специалист невролог Минздрава России Николай Шамалов, говоря о неврологических заболеваниях, которые можно рассматривать в качестве осложнений новой коронавирусной инфекции, выделил несколько групп патологий. Это когда на фоне тяжелого течения ковида с тяжелой воспалительной реакцией, дыхательной недостаточностью, повреждением сосудов возникают различные виды инсультов, транзиторных ишемических атак, других ситуаций, которые приводят к дисфункции головного мозга и, к сожалению, к тяжелым поражениям с летальным исходом", — пояснил эксперт. Они могут быть в самых разных вариантах: энцефалиты с воспалением вещества головного мозга, менингоэнцефалиты с вовлечением мозговых оболочек, миелиты — поражение спинного мозга на разных уровнях. Спектр достаточно широкий", — сказал Шамалов.
Специалист пояснил, что в среднем риск развития того же инсульта на фоне COVID-19 составляет 1,5—2 процента. При этом частота возникновения постковидного синдрома происходит в 60—70 процентах случаев, однако единой статистики не существует. Как ослабить постковидный синдром? Заведующая отделением неврологии Института мозга человека имени Н.
Бехтеревой РАН Ирина Милюхина рассказала, что период возникновения осложнений после ковида может отличаться вплоть до нескольких месяцев. Процентов 30—60 относится к людям, которые переболели недавно, они чувствуют постковидный синдром примерно три-четыре месяца. До девяти месяцев каждый четвертый пациент наблюдает симптомы.
Клинические исследования по всему миру дают надежду на восстановление пациентам с ТСМ. Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения. Представленный далее дайджест событий и новостей за 2020 год в области исследований методов восстановления при ТСМ предлагает проанализировать путь, по которому движется отечественная и мировая наука с целью преодоления выше обозначенной медицинской проблемы.
Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al.
Зачастую, в силу заболевания, они не имеют воли для выполнения восстановительных упражнений день за днем, месяц за месяцем. Когда процедура воспринимается как игра, то мотивация пациентов повышается. Особенность перемещения пациента в виртуальной реальности отличается от обычной двигательной терапии. Зачастую пациент просто сидит или стоит, но благодаря VR-очкам и управляемым компьютером тактильным манжетам на ногах возникает ощущение движения. Это как раз то, что нужно мозгу для развития нейропластичности, чтобы неповрежденные участки мозга взяли на себя функциональность погибших нейронов. Союз реабилитологов России разрабатывает и обновляет клинические рекомендации по использованию дополненной и виртуальной реальности в медицине. Клинические испытания этих технологий для помощи людям с неврологическими заболеваниями взяли на себя специалисты Национального медико-хирургического центра имени Н. Аббревиатура VNS расшифровывается как Vagus nerve stimulation, стимуляция блуждающего нерва.
Устройство представляет собой имплантируемый стимулятор блуждающего нерва для лечения инсульта, эпилепсии и депрессии. На каждой стороне тела человека расположены по одному блуждающему нерву. Блуждающий нерв проходит от нижней части мозга через шею к груди и желудку. При стимуляции блуждающего нерва электрические импульсы передаются в области мозга. Это изменяет активность мозга для лечения определенных состояний, включая ишемический инсульт. Схема установки устройства Vivistim. Источник: Mayo Clinic Когда после инсульта у человека возникают проблемы с использованием руки, стимуляция блуждающего нерва помогает создать новые нейропроводящие пути в мозгу при условии, что человек выполняет многократно повторяющиеся упражнения. Это может помочь человеку восстановить утраченные двигательные функции. Управляющее устройство Vivistim хирургическим путем имплантируются под кожу грудной клетки.
Под кожу шеи вводится активирующий электрод, соединяющий контрольное устройство с левым блуждающим нервом. При активации устройство посылает электрические сигналы по левому блуждающему нерву в ствол мозга, которые затем воздействуют на мозг. Правый блуждающий нерв обычно не используется, поскольку стимуляция с большей вероятностью повредит функции сердца. Недостатком Vivistim является сложная инвазивная процедура вживления электродов в шейном отделе. Операция проводится под наркозом опытным нейрохирургом, что ограничивает массовость применения метода. К плюсам Vivistim относится универсальность устройства. Его можно использовать как в клиниках под управлением компьютера, так и дома, активируя простым магнитом. Еще одним плюсом Vivistim является применение с 6 месяцев, т. Результаты, полученные в американских клиниках, говорят о высокой эффективности устройства Vivistim.
Это выдающийся результат, учитывая инвалидизацию, которая обычно является следствием инсульта. Журнал Time назвал устройство Vivistim в числе 15 лучших изобретений 2023 года в категории «Медицинская помощь». Следующим методом электрической нейростимуляции мозга, который рассмотрим в этой статье, является лечение с использованием транслингвальной нейронной стимуляции Translingual Neurostimulation, TLNS. Метод также относится к экспериментальным, хотя его применяют за рубежом более 10 лет, а в последние годы и в России.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Один из хозяев собаки, отмечает, что это похоже на чудо: «До инъекции наш пес Джаспер не мог ходить и ползал, волоча задние ноги, а теперь он носится вокруг нашего дома и не отстает от других собак». В настоящее время ученые работают над созданием матриц, которые «укажут» клеткам OEC куда надо расти, чтобы восстановить связь в позвоночнике. Подобная технология сможет обеспечить восстановление нейронных связей даже при потере большого количества нейронов, как бывает, например, в случае компрессионных переломов. Пока идет работа над полным излечением травм спинного мозга, ученые из Case Western Reserve University и клиники Кливленда пытаются хотя бы частично улучшить состояния людей с очень серьезными повреждениями нервной ткани. В случае с обширной потерей нейронов пока почти нет надежды на полное исцеление, но для пациентов было бы большим облегчением восстановить хотя бы частичную функциональность парализованной части туловища. Успехи в этой области уже есть, и они весьма существенные. Американским ученым удалось восстановить у подопытных крыс контроль над мочевым пузырем, причем потеря контроля произошла в результате серьезной травмы позвоночника: полного перерезания позвоночного столба с массивной потерей нейронов. С помощью двух десятков нервных волокон ученые соединили разорванный спинной мозг. На рисунке видны нервные волокна и тонкий металлический проводок, защищающий новое нервное соединение от обрыва Ученые не ставили перед собой задачу полностью вернуть подопытным мышам подвижность — это было невозможно при такой серьезной травме. Вместо этого была проделана кропотливая работа по пересадке нервной ткани из груди крыс в место повреждения в позвоночнике.
Спустя много месяцев нейроны, подпитанные специальными химическими веществами и факторами роста, смогли прорасти навстречу разорванным участкам спинного мозга и соединить его через огромный по медицинским меркам разрыв шириной более 5 мм. В итоге получилось тонкое, всего в примерно 20 нервных волокон, соединение, которое, конечно, не могло полностью восстановить функциональность спинного мозга. Тем не менее, впоследствии, мыши восстановили некоторый контроль над потерянными функциями организма, в частности смогли контролировать мочевой пузырь. Потенциально, данная методика может помочь восстановить множество других функций, в частности 2 года назад с ее помощью у крыс с менее тяжелыми повреждениями мозга восстановили контроль над дыхательными мышцами. Возможно, в перспективе с помощью подобной технологии все же можно будет ремонтировать обширные повреждения спинного мозга и полностью восстанавливать его функциональность. Также, в мае 2012 года ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны сообщили об открытии совершенно нового пути лечения травм позвоночника. Эксперименты на крысах показали, что в случае травмы нижняя часть позвоночника, отделенная от головного мозга, может взять на себя управление движением нижних конечностей. Это удивительно, ведь в нормальных условиях движениями тела управляет головной мозг. Тем не менее, оказывается, что и спинной мозг хранит «воспоминания» о том, какие сигналы нужно выдавать конечностям для ходьбы и бега.
Posted 28 октября 2022,, 17:46 Published 28 октября 2022,, 17:46 Modified 20 февраля, 20:28 Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида 28 октября 2022, 17:46 Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. По словам эксперта, переболевшего должны насторожить любые проблемы координацией, памятью, а также головокружение. При этом врач заверил: процесс обратим.
Известно, что каспазы - семейство цистеиновых протеаз, активность которых важна для апоптоза, активируются в ЦНС во время острого нейропсихиатрического расстройства. Лечение с помощью FK506 - ингибитора каспазы, снижало уровень демиелинизации. Снижение FK506 апоптоза олигодендроцитов также было подтверждено на модели повреждения спинного мозга мышей SCI и in vitro, что позволяет предположить, что ингибирование каспазы защищает олигодендроциты от апоптоза. Однако, учитывая тот факт , что FK506 также является сильным иммунодепрессантом, обычно используемым для регуляции отторжения трансплантата , и что опосредованный каспазой апоптоз является необходимым процессом в противоопухолевом иммунитете , использование этого лекарственного средства и других ингибиторов каспазы для длительного лечения демиелинизирующих заболеваний нежелательно. Статины - это широко используемый класс лекарств, снижающих уровень холестерина.
Помимо способности уменьшать атеросклероз, было показано, что статины обладают множеством противовоспалительных и нейропротекторных эффектов в ЦНС. В модели SCI, сопровождаемой демиелинизацией, исследователи обнаружили, что лечение аторвастатином снижает апоптоз олигодендроцитов и демиелинизацию, что приводит к значительному улучшению двигательной активности. Мы знаем как помочь! Позвоните нам! Наш телефон Категория сообщения в блог:.
Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота. Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Показания к применению: В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича. Противопоказания: Индивидуальная непереносимость препарата. Способ применения и дозы: Препарат вводят внутримышечно. При необходимости проводят повторный курс через 3—6 месяцев. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней. Побочное действие: Сведений о побочных эффектах не поступало. Возможна индивидуальная гиперчувствительность к компонентам препарата. Форма выпуска: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг. По 22 мг лиофилизата во флакон вместимостью 5 мл, по 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки ПВХ и фольги алюминиевой. По 2 контурные ячейковые упаковки в пачку из картона вместе с инструкцией по применению. Хранить в недоступном для детей месте.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы
| Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС | ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. |
| Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток - Российская газета | Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением. |
| Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - 63.ру | «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. |
Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
| Лечение перинатального поражения ЦНС (ППЦНС) нервной системы, симптомы и реабилитация | В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. |
| Кортексин | ГЕРОФАРМ | Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. |
| Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов | Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. |
| От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам | Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. |
| Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | ИА Красная Весна | «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. |
Восстановление мозга и ЦНС.
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
- ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
- Курсы валюты:
- Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
- Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - 63.ру
Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток
Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Эти клетки также важны для регенерации или восстановления нервной системы в ответ на заболевание или повреждение. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни.
About the creator
- Виртуальный хостинг
- Лечение перинатального поражения ЦНС (ППЦНС) нервной системы, симптомы и реабилитация
- Что такое ППЦНС
- Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
- Результаты исследований
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
Необходимое возбуждение ЦНС осуществляется в процессе реабилитации, а именно с помощью дозированных пиковых нагрузок. Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой.
Восстанавливаются ли нервные клетки
Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т. к. ряд таких болезней как инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. «Особенности восстановления психических функций после ЧМТ с ДАП (диффузными аксональными поражениями)». Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга.