Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов.
ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма.
В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность.
Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита. Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания.
Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание.
Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8]. В фазе ремиссии изменения менее выражены, но также присутствуют и могут носить разнонаправленный характер.
Эти разноречивые данные можно объяснить при учете типа иммунологической реактивности пациента с ВПГИ [6]. Очевидно, характер иммунологических отклонений у конкретного больного определяется, наряду с общебиологическими закономерностями развития противовирусного иммунитета, еще и индивидуальными особенностями его иммунной системы. В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма.
Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12]. При инфицировании ВПГ различают две фазы иммунного ответа организма человека: фазу локализации вируса на ограниченной территории, во время которой предотвращается диссеминация ВПГ, и фазу позднего специфического воздействия, направленного на подавление репродукции ВПГ и формирование латентной инфекции. В фазу локализации активируются клетки моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ, препятствуя тем самым инфицированию тканей.
Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстрая выработка a-интерферона продуцируется неиммунными лейкоцитами и g-интерферона продуцируется фибробластами переводит чувствительные клетки хозяина в состояние относительной резистентности к ВПГ. Интерфероны в первую очередь g-интерферон , в свою очередь, повышают функцию макрофагов и естественных киллеров, быстро реагирующих на вирусинфицированные клетки и разрушающих их.
У всех людей, которые страдают рецидивирующей формой ВПГИ, имеется изолированный или сочетанный дефект различных компонентов специфического противогерпетического иммунитета. По-видимому, некоторые люди имеют предрасположенность к формированию рецидивирующих форм ВПГИ в связи с наследственными особенностями эпитопов клеточных рецепторов [7]. Активация латентно существующей инфекции, а также инфицирование новыми штаммами ВПГ приводят к постепенному прогрессированию иммуносупрессии.
Это способствует экспансии инфекции с захватом все новых нервных ганглиев и увеличением количества очагов поражения и их площади. Исходя из всего вышесказанного следует, что исследовать состояние противогерпетического иммунитета необходимо повторно, в динамике заболевания, так как именно в случае активной антигенной нагрузки во время клинической манифестации инфекции можно лабораторно определить иммунные дефекты. Но даже в случае выявления дефектов со стороны противовирусного иммунитета, учитывая возможный наследственный характер этих нарушений, рассчитывать на эффект от проведения иммунокорригирующей терапии можно далеко не всегда [7].
Необходимо отметить также, что ВПГ могут оказывать патологическое действие на организм человека через индукцию формирования аутоиммунных реакций. Вероятность их развития существует и при использовании убитых герпетических вакцин. Литература 1.
Володин Н.
Мы с подругой решили побеседовать с ребятами из Лицея г. Отвечая на наши вопросы, они рассказали нам, что они очень любят журналистику, для них это увлекательное и весёлое занятие. В их редакционном коллективе примерно двадцать человек. А писать больше всего они любят про самих себя. На ней мы увидели более 600 новых изданий.
Там было много и рукописных книг на разные темы, но нас особенно привлекла детская литература. Были также книги про наш город и их было также немало.
Были также книги про наш город и их было также немало. Было очень интересно послушать про эти книги: о чем они, как появились на свет. Прямо здесь, в зале библиотеки, их можно было почитать. Драгунского и Н. И эта книга была полностью написана от руки и выглядела очень необычно. Парад вятской прессы я точно запомню надолго, ведь было очень увлекательно и интересно. Лиза Мистак, 6 "А" класс.
Вхождение в образовательный процесс происходило поэтапно. Первый выпускной класс был подготовлен в 2006—2007 учебном году. В конце 2007 года при участии гимназии создана Ассоциация православных образовательных учреждений Приволжского Федерального округа. В мае 2008 года на базе гимназии проведён первый обучающий семинар для педагогов, входящих в Ассоциацию.
Вы точно человек?
Генитальный герпес вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) 2-го типа, реже – 1-го типа. Электронный журнал. Уважаемые родители и учащиеся! Для получения логина и пароля обращайтесь к классному руководителю. 3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков.
Электронный дневник вятской гуманитарной гимназии
Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета.
Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител.
Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11].
Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8].
Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13].
Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон.
Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ.
Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4].
Nixon G. Comparative study of sensitivity, linearity, and resistance to inhibition of digital and non-digital polymerase chain reaction and loop mediated isothermal amplifi cation assays for quantifi cation of human cytomegalovirus. Analytical chemistry American Chemical Society. Journal of Clinical Virology International journal. Kaneko H. Смирнова Д. Быстрая диагностика генитального герпеса методом петлевой изотермической амплификации ДНК с флуоресцентной детекцией.
Методы детекции результатов реакции петлевой изотермической амплификации ДНК. Markelova E. Alphaherpesviruses: the modern look at the viral structure. Tihookeanskij medicinskij zhurnal. Melnikova S. Cytomegalovirus infection in pregnancy. Detskaja medicina Severo-Zapada. Ivanova A. Ophthalmic drug fi lms in the therapy of experimental herpetic keratoconjunctivitis.
Voprosy virusologii. Mendelevich E. Postherpetic neuralgia: Therapeutic and prophylactic aspects and pregabalin therapy. Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika. Suerkulov E. The application eff ectiveness of the polymerase chain reaction method for the diagnosis of children with infl ammatory diseasesof the oral mucosa. Mironova L. The loop isothermal amplifi cation ofDNA: principle of method and perspectives of application in molecular diagnostics of cholera: publications review.
Если обратиться к опыту Церкви, то мы увидим, что вступая на путь спасения, человек уже имеет все, потому что в Таинстве Крещения он получил обновленную природу, в которой нет места ветхому человеку Рим. В Таинстве Миропомазания он получает не отдельные благодатные дары, а самого Святого Духа как дар. Тем самым человек соделывается сразу живым храмом Божиим 1 Кор. Ту же ситуацию мы обнаруживаем и в пространстве педагогики. И здесь движение школьника осуществляется, как выразился о. Таким образом, приступая к школьному делу, мы, православные педагоги, имеем задание: с самого начала ввести школьника в целостное мировосприятие. Затем будет происходить углубление отдельных планов целостности при обязательном удержании реальности этой целостности. И, наконец, на завершающем этапе должно произойти новое сосредоточение на целостности в многообразии проявленных его граней. Это сложная задача. Учащийся должен осознать целое как реальность, которая наполнена смыслами, данными этой реальности Богом. На языке патристики это называется логосным устроением мира. Кроме того, он должен ощутить себя как реальную целостность и свою сопричастность целостному тварному миру. Онтологическим основанием формирования данной целостности является то, что учащиеся православной школы в большинстве своем крещены и несут в себе то благодатное зерно, которое способно принести плод в тридцать, или шестьдесят или во сто крат Мф. Задачу формирования такого целостного мировосприятия мы стремимся решать прежде всего через систему пропедевтических курсов в начальном звене школы: на уроках естествознания, истории, церковно-славянского языка, Закона Божия. К этим пропедевтическим курсам предъявляются особые требования. Обычно пропедевтика предшествует углубленному изучению какого-либо предмета и, таким образом, важна только во внутрипредметном движении. Та пропедевтика, о которой говорим мы, в еще большей степени важна в выстраивании единой горизонтальной системы. Результаты всех пропедевтических курсов укладывают получаемое знание в искомую целостность. Эта целостность не только формируется внешним усилием, но и особым образом выявляет себя из самих учащихся благодаря методике пропедевтических курсов, которая исходные точки опоры находит во внутреннем опыте ученика. Педагогическое движение расширяет и обогащает этот опыт. Первые результаты инновационной работы нашли свое отражение в авторских программах, проходящих экспертную оценку в государственных экспертных комиссиях, в методических пособиях и материалах. Успех начала пути, вживание в целое, исполнение им своей жизни — это залог дальнейшего плодотворного движения в отдельных предметных областях. В среднем звене школы акцент переносится на предметное углубление, но у педагога всегда есть возможность и необходимость устанавливать место частных открытий в пространстве целого. И в старшем звене вновь акцент переносится на целое, которое должно быть усвоено и закреплено личным трудом за все годы школьной жизни. Инновационная работа на этом уровне сейчас только разворачивается. Разработка концепции образования Вятской православной гимназии вызывает интерес у наших коллег, которые часто приезжают к нам в школу: православные педагоги из Москвы, Йошкар-Олы, Ижевска, Перми, Череповца. Интеграция усилий в этом направлении необходима и перспективна. Православная школа немыслима без формирования воспитывающего уклада, укорененного в жизни Церкви. Мы стремимся, чтобы наши ребята, педагоги, родители регулярно участвовали в богослужении, в Таинствах Церковных. Сформировался годовой праздничный круг, включающий общецерковные, местные и школьные праздники. С особой радостью в гимназии всегда встречают своего Владыку. Вятская православная гимназия еще только начинает свой путь, делает первые шаги от ступени к ступени. Наряду с этим ведется работа по созданию системы непрерывного православного образования, включающего помимо гимназии православный детский сад и филиал Свято-Тихоновского богословского института. Надеемся, что гимназия послужит общему делу становления православного образования и воспитания подрастающего поколения. Быков и глава администрации города Кирова Д. А 26 сентября 2012 года состоялось освящение храма. Митрополит Вятский и Слободской Марк в сослужении Вятского духовенства освятил обновленный и восстановленный храм во имя святой великомученицы Екатерины, который был построен ещё в конце XIX века для воспитанниц Вятской Мариинской женской гимназии. Сразу после освящения, была отслужена Божественная Литургия, за которой причастились более 200 учащихся Вятской православной гимназии, а также преподаватели и родители учеников. Открытие возрожденного храма есть важнейшее событие в деле духовного просвещения и воспитания учащих и учащихся гимназии Вятская Православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского Вятская православная гимназия во имя прп. Трифона Вятского — уникальное учебное заведение.
Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник"
Электронный журнал. Уважаемые родители и учащиеся! Для получения логина и пароля обращайтесь к классному руководителю. Неонатальный герпес развивается вследствие интранатальной передачи ВПГ. Вирусами простого герпеса (ВПГ) инфицировано 65–90% населения в мире [1]. Рецидивирующее тече-ние герпетической инфекции 1 и 2 типов (возбудите-ли — ВПГ-1 и ВПГ-2 соответственно) является актуаль-ной медико-социальной проблемой. доступ к "Электронному журналу" профессорско-преподавательского состава, учебно-строевых подразделений и руководства института осуществляется с 7.00 до 20.00, доступ для обучающихся, а также через сеть Интернет с 20.00 до 7.00. Журнал "Уральский медицинский журнал".
Электронный дневник
Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов. При попадании в организм вирус простого герпеса 2 типа провоцирует развитие генитальной герпесной инфекции. Генитальный герпес вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) 2-го типа, реже – 1-го типа. Электронный журнал. Уважаемые родители и учащиеся! Для получения логина и пароля обращайтесь к классному руководителю.
Электронный журнал
Вы получаете государственные (муниципальные) услуги в сфере образования Волгоградской области в электронной форме. Электронный дневник разрушает не только организованность и собранность ученика, но и нарушает права в сфере учета успеваемости при сбоях! В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. Вирусы простого герпеса (ВПГ-I и ВПГ-II) относятся к семейству Herpesviridae. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2) оказывают существенное влияние на здоровье человека.
Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии. Электронный журнал впг
| Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного | Вирус простого герпеса является маркером полового поведения в популяции, а также важным частым сопутствующим фактором ВИЧ-инфекции. |
| Вятская православная гимназия — Википедия | Научная статья на тему 'Вирус простого герпеса: особенности клиники, диагностики и терапии'. |
| Дневник ру — Как войти и зарегистрироваться через Госуслуги на свою страницу | Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники. |
| Вы точно человек? | Электронная ярмарка вакансий. Общественная организация "Ассоциация выпускников СГМИ-СтГМА-СтГМУ". |
| Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации. | доступ к "Электронному журналу" профессорско-преподавательского состава, учебно-строевых подразделений и руководства института осуществляется с 7.00 до 20.00, доступ для обучающихся, а также через сеть Интернет с 20.00 до 7.00. |
Вятская православная гимназия электронный журнал
В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма. Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12]. При инфицировании ВПГ различают две фазы иммунного ответа организма человека: фазу локализации вируса на ограниченной территории, во время которой предотвращается диссеминация ВПГ, и фазу позднего специфического воздействия, направленного на подавление репродукции ВПГ и формирование латентной инфекции. В фазу локализации активируются клетки моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ, препятствуя тем самым инфицированию тканей. Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстрая выработка a-интерферона продуцируется неиммунными лейкоцитами и g-интерферона продуцируется фибробластами переводит чувствительные клетки хозяина в состояние относительной резистентности к ВПГ. Интерфероны в первую очередь g-интерферон , в свою очередь, повышают функцию макрофагов и естественных киллеров, быстро реагирующих на вирусинфицированные клетки и разрушающих их. У всех людей, которые страдают рецидивирующей формой ВПГИ, имеется изолированный или сочетанный дефект различных компонентов специфического противогерпетического иммунитета. По-видимому, некоторые люди имеют предрасположенность к формированию рецидивирующих форм ВПГИ в связи с наследственными особенностями эпитопов клеточных рецепторов [7]. Активация латентно существующей инфекции, а также инфицирование новыми штаммами ВПГ приводят к постепенному прогрессированию иммуносупрессии.
Это способствует экспансии инфекции с захватом все новых нервных ганглиев и увеличением количества очагов поражения и их площади. Исходя из всего вышесказанного следует, что исследовать состояние противогерпетического иммунитета необходимо повторно, в динамике заболевания, так как именно в случае активной антигенной нагрузки во время клинической манифестации инфекции можно лабораторно определить иммунные дефекты. Но даже в случае выявления дефектов со стороны противовирусного иммунитета, учитывая возможный наследственный характер этих нарушений, рассчитывать на эффект от проведения иммунокорригирующей терапии можно далеко не всегда [7]. Необходимо отметить также, что ВПГ могут оказывать патологическое действие на организм человека через индукцию формирования аутоиммунных реакций. Вероятность их развития существует и при использовании убитых герпетических вакцин. Литература 1. Володин Н. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов, А.
Коваленко, М. Романцов и др. Романцова, С. Коломиец А. Кузовкова Т. Клинико-иммунологическая характеристика больных генитальным герпесом клинической и субклинической формами , вопросы терапии, профилактики рецидивов: Автореф. Симонова А. Халдин А. Иммунологическое обоснование дифференцированных подходов к терапии простого герпеса: Автореф.
Хахалин Л. Шуршалина А. Оптимизация методов лечения генитального герпеса у женщин вне беременности: Автореф. DeBiasi R. Kuo Y. Levy J. Lokensgard J.
Обострения цистита пациентка связывала с активным и продолжительным половым актом. При осмотре: скудные слизистые выделения из уретры.
При микроскопии мазка из уретры: лейкоциты 15—20 в поле зрения, флоры нет. Материал, полученный путем взятия мазка из уретры, и первая порция мочи отправлены на бактериологическое исследование и исследование с помощью метода полимеразной цепной реакции ПЦР на C. Все остальные тесты оказались отрицательными, а при культуральном исследовании роста бактериальной флоры выявлено не было. Таким образом, пациентке был поставлен диагноз «герпетическая инфекция», что полностью соответствовало как клиническим проявлениям, так и данным анамнеза, свидетельствующим о рецидивирующем течении заболевания. Приведенная клиническая ситуация подтверждает, что правильный диагноз может быть поставлен только на основании лабораторного исследования. Эмпирическое назначение лечения даже при кажущемся получении положительного эффекта нельзя считать оправданным. В частности, нет оснований для назначения антибиотиков или противогрибковых средств без обнаружения бактериальной или грибковой флоры соответственно. Отсутствие этой флоры может свидетельствовать о наличии вирусной инфекции, когда антибактериальные и антимикотические препараты совершенно неэффективны, а якобы положительный эффект, полученный после их назначения, связан с самостоятельным прекращением очередного рецидива герпетической инфекции. Рецидивы, сменяющиеся периодами ремиссии, весьма характерны именно для этой инфекции.
Так, в одном из исследований были диагностированы атипичные проявления герпетической инфекции, включая геморрагический цистит. Поводом для обследования на герпетическую инфекцию явился именно хронический рецидивирующий характер течения заболевания [3]. Экспериментальные исследования показали, что клетки эпителия мочевого пузыря человека HT-1376 чувствительны к ВПГ так же, как к Chlamydia trachomatis и другим уропатогенным бактериям [4]. Герпетические уретриты Все, что было сказано в отношении герпетических циститов, справедливо и для герпетических уретритов. Дифференциальный диагноз, позволяющий отличить вирусные уретриты от бактериальных, представлен в таблице. Публикации о роли ВПГ в возникновении уретритов постоянно появляются на протяжении последнего десятилетия [5]. Частота таких сообщений резко возросла по мере совершенствования методик выявления герпетической инфекции, связанной с внедрением в практику методов молекулярной диагностики. Так, в исследовании Е. Никитиной и соавт.
Одной из причин появления ВПГ I типа в уретре называют незащищенные орально-генитальные контакты [7, 8]. Bradshaw и соавт. Handsfield из США, один из наиболее авторитетных в мире специалистов в области изучения инфекций, передающихся половым путем, в своем обзоре по негонококковому уретриту отмечал, что факт обнаружения ВПГ при уретритах и отсутствие этого вируса в контрольной группе подтверждают важную роль ВПГ в развитии данного заболевания. Особое внимание этот автор обратил на более частую связь негонококкового уретрита именно с ВПГ I типа, чем с ВПГ II типа, что указывает на очевидную роль орального секса в возникновении таких уретритов. Еще он отметил, что герпетический негонококковый уретрит чаще диагностируют у мужчин, имеющих секс с мужчинами, чем у гетеросексуалов [11]. В публикации на эту тему диагноз «герпетическая инфекция» при острой задержке мочи был поставлен с помощью серологической диагностики и ПЦР, а противовирусная терапия привела к быстрому разрешению состояния [12].
Это позволяет нам анализировать взаимодействие посетителей с сайтом и делать его лучше. Толстого, 16 далее — Яндекс Сервис Яндекс Метрика использует технологию «cookie». Собранная при помощи cookie информация не может идентифицировать вас, однако может помочь нам улучшить работу нашего сайта.
Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита. Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма.
Оглавление
- Электронные журналы успеваемости
- Об авторах
- Дневник ру — Как войти и зарегистрироваться через Госуслуги на свою страницу
- РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
- Простой герпес (ПГ) у взрослых