Острый коррозивный гастрит, симптомы которого проигнорированы, а лечение не назначено вовремя, приводит к смертельному исходу в 50 % случаев.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Анацидный гастрит протекает на фоне недостаточной выработки соляной кислоты, в результате чего желудочный сок не может нормально переварить пищу. В кишечнике начинаются гнилостные процессы, что влечет появление специфических симптомов. Гиперацидный гастрит характеризуется тем, что желудочный сок имеет повышенную кислотность. При этой форме заболевания происходит дополнительное раздражение слизистой оболочки органа. Также различают виды гастрита по локализации воспаленных слизистых оболочек. Он может быть антральным при воспалении слизистых оболочек в нижней части желудка , фундальным воспаляется слизистая в верхней и средней части органа. Лечением всех видов гастрита занимается врач гастроэнтеролог. При появлении симптомов заболевания, которые будут рассмотрена далее, можно обратиться к терапевту или врачу общей практики.
Дополнительно больному может потребоваться консультация хирурга, онколога, эндокринолога и врачей других специализаций в зависимости от того, что стало причиной воспаления. Симптомы гастрита Для всех видов воспаления слизистой оболочки желудка характерны универсальные синдромы, которые присутствуют при любой форме недуга: Болевой синдром, при котором возникает ощущение распирания непосредственно в желудке, колики в кишечнике. Неприятные симптомы связаны с приемом пищи — они обостряются и исчезают до или сразу после пищи в зависимости от формы и локализации воспаления. Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным.
На вторые сутки разрешается употреблять рисовый слизистый суп, кисель, мясное суфле, отвар шиповника. Уменьшение в рационе животных жиров жирная свинина, гусь, утка, мясные изделия. Сливочное масло добавляют только в готовые блюда. Уменьшение объема пищи на один прием не более 250 г. Важно предупреждать появление осложнений хронического эрозивного гастрита путем перехода с привычного питания на диетическое при появлении провоцирующих факторов стрессы, экзамены, командировки.
Симптомы гастрита Для всех видов воспаления слизистой оболочки желудка характерны универсальные синдромы, которые присутствуют при любой форме недуга: Болевой синдром, при котором возникает ощущение распирания непосредственно в желудке, колики в кишечнике. Неприятные симптомы связаны с приемом пищи — они обостряются и исчезают до или сразу после пищи в зависимости от формы и локализации воспаления. Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным. При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность. Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др.
Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Встречается очень редко. При таком гастрите на СОЖ образуются пленки, состоящие из белка фибрина. Лечение фибринозного гастрита заключается в лечении основного заболевания. Коррозивный гастрит Коррозивный гастрит некротический гастрит, токсико-химический гастрит — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Заболевание протекает тяжело. Вслед за приёмом отравляющего вещества появляются боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области. Возникает обильное слюноотделение, рвота буроватой жидкостью, нарушаются речь и глотание. Исследование желудочной секреции в разгар заболевания выявляет либо пониженную кислотность, либо полное отсутствие кислоты. При благоприятном исходе сокоотделение восстанавливается. Лечение начинается с как можно более быстрого удаления ядовитого вещества из желудка.
Клиническая картина при эрозивном гастрите
Низкий уровень гемоглобина в общем анализе крови, что может указывать на желудочно-кишечное кровотечение. Гемоглобин может быть снижен и при истощении из-за плохого аппетита. Исключить эрозивный гастрит поможет только ЭГДС. Снижение артериального давления без выявленных причин.
Диспепсия — тяжесть, дискомфорт и чувство переполнения в подложечной области, возникающие или усиливающиеся во время или сразу после приёма пищи. Иногда может возникать изжога, которая вызвана проблемами с прохождением пищи в желудок и забросом её обратно в пищевод. При эрозивном гастрите, связанном с H.
Если пациент принимает или планирует длительно принимать НПВП, например при заболеваниях суставов, травмах, частых головных болях или болезнях сердца, при которых назначается Аспирин , следует обследоваться: сделать гастродуоденоскопию для выявления H. Патогенез эрозии желудка В норме существуют факторы агрессии и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, так называемые весы Шея. Весы Шея слизисто-бикарбонатный слой нерастворимый защитный гель на слизистой желудка ; защитный эпителиальный слой и его быстрое восстановление; выработка бикарбонатов на поверхности желудка, которые нейтрализуют соляную кислоту; выработка простагландинов, которые делают клетки слизистой более устойчивыми к воздействию вредных факторов; микроциркуляторное русло крови, снабжающее эпителиальные клетки желудка кислородом, водой и питательными веществами, что способствует нормальной работе желудочных желёз; местный иммунитет желудка, который борется с негативными факторами, в том числе с H.
Факторы агрессии: соляная кислота, жёлчь, липаза слизистая желудка повреждается при частых забросах жёлчи в выводящий отдел желудка ; H. Механизм развития эрозивного гастрита: Усиливаются факторы агрессии: повышается кислотность желудка, происходит заражение H. При этом из желудочного содержимого в слизистую желудка проникает много ионов водорода.
В ответ на это из тучных клеток выделяется гистамин и другие вещества, что вызывает значительные повреждения слизистой.
Поражение слизистой оболочки желудка проявляется некрозом с изъязвлениями и кровоизлияниями, аналогичные изменения наблюдаются на слизистой оболочке полости рта и пищевода. При коррозивном Г.
Возможно развитие обезвоживания, особенно при присоединении энтерита. Больной беспокоен, характерны выраженная бледность и влажность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до коллапса и шока. Слизистая оболочка губ, поверхность языка покрыты грязно-желтым или коричневым налетом.
При пальпации выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. В случае попадания в желудок радиоактивных веществ клиническая картина коррозийного Г. В первые часы или дни после отравления может произойти перфорация стенки желудка с развитием перитонита или пенетрация в близлежащие органы.
Коррозивный Г. Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела рыбьей или куриной кости, иголки и др. Иногда возникает как осложнение язвы или распадающегося рака желудка.
Характеризуется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с последующим гнойным расплавлением стенки желудка. При инфицировании ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный процесс распространяется вглубь вплоть до серозной оболочки. Клиническая картина флегмонозного Г.
Резкие, иногда нестерпимые боли в эпигастральной области сопровождаются диспептическими расстройствами и признаками тяжелой интоксикации гектической лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ и др. Процесс может осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом воротной вены и ее ветвей, медиастинитом, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени; возможно также токсико-септическое поражение нервной системы, почек и миокарда. Диагноз острого Г.
При подозрении на кишечную инфекцию желудочное содержимое и кал направляют на бактериологическое, кровь — на бактериологическое и серологическое исследования. При подозрении на острое отравление ядами рвотные массы направляют в судебно-медицинскую лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радиоактивных веществ — в радиологическую лабораторию. Большое значение имеют рентгенологическое исследование и гастроскопия.
Рентгенологическое исследование проводится натощак без специальной подготовки. При катаральном и фибринозном Г. Контрастная масса неравномерно распределяется между складками.
Перистальтика ослаблена или отсутствует. Из-за спазма привратника нарушено опорожнение желудка. При рубцовых изменениях выявляется сужение желудка, особенно часто в антральном отделе.
Флегмонозный Г. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации. Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др.
В пользу острого Г. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. Оказание медпомощи в большинстве случаев главным образом при катаральном Г.
При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты активированный уголь, белую глину и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество 1—2 л воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке.
При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики. При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды , в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы трисоль, квартасоль и др. Больным с острым аллергическим Г.
Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г. Лечение корастворозивного Г. Питание больных катаральным и фибринозным Г.
Больным коррозивным и флегмонозным Г. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г.
При коррозивном и флегмонозном Г. Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г.
Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г.
Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г.
Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция.
Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия.
Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии.
Что касается причин возникновения, то в первую очередь необходимо назвать неправильное питание, основанное на частом употреблении жирной, острой, грубой пищи, перекусыванием всухомятку, злоупотреблением алкоголя. Недостаток витаминов , дефицит белка и железа , длительное употребление медикаментозных средств, раздражающих слизистую желудка, или работа на вредных предприятиях также ведут к развитию хронического гастрита. Поражение слизистой Helicobacter pylori гастрит типа B , действие собственных иммунных клеток против слизистой желудка — аутоиммунный гастрит тип А , заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок — рефлюкс-гастрит тип С.
При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка поражается значительно глубже и обширнее, чем при остром гастрите. Характерной особенностью хронического гастрита является постепенное разрастание в слизистой оболочке желудка соединительной ткани, замещающей клетки, вырабатывающие желудочный сок атрофия слизистой желудка. Хронический гастрит часто сопровождается уменьшением выработки желудочного сока и кислоты гипоацидный гастрит. Длительное время особенно в начале болезни хронический гастрит протекает бессимптомно. В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии.
В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт вверху живота, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод. Инфекция Helicobacter pylori, паразитирующая в желудке, нарушает процессы обновления слизистой оболочки; таким образом, когда погибают старые клетки, новые не могут образовываться. Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок. Гастрит за исключением флегмонозного гастрита не относится к группе опасных заболеваний. Рано или поздно гастрит дает начало опасным осложнениям: Желудочное кровотечение Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Рак желудка Влияние гастрита на организм в целом объясняется расстройством процесса пищеварения.
Больные с гастритом начинают «бояться пищи», худеют, некоторые вынуждены вырывать большую часть съеденной пищи или после еды мучаются от изжоги. На фоне гастрита нередко развивается витаминная недостаточность, анемия. Нередко гастрит развивается вследствие повышенной агрессивности иммунной системы по отношению к слизистой желудка.
Нередко развиваются тяжелые рубцовые изменения, в легких случаях слизистая оболочка полностью регенерирует. Статья "Острый коррозивный гастрит" из раздела Гастроэнтерология Читайте также в этом разделе:.
Тема: Острый гастрит. Хронический гастрит
Предпочтение отдают слизистым супам и кашам, киселю и разнообразным пюре. Такие блюда обладают обволакивающим эффектом, и предохраняют слизистую от повторного травмирования. При хроническом заболевании диета зависит морфологии воспаления и вида гастрита. При гиперацидном гастрите из меню исключают продукты, вызывающие повышение секреции соляной кислоты: разнообразные специи, жирные блюда, газированные и крепкие напитки, бульоны и грибы. Пищу принимают до 6 раз в день небольшими порциями. Температура блюд средняя. Прием пищи прекращают за 3-4 часа до сна. Если отмечается сильный дискомфорт в кишечнике, рекомендуется уменьшить потребление капусты, яблок и других продуктов, провоцирующих газообразование. Так как лечится воспаление слизистых оболочек желудка не за одну неделю, для полного устранения проблем с органом диету соблюдают в течение всего периода терапии, а также по ее окончании в течение 2 месяцев. Такой срок необходим для полного восстановления тканей слизистой оболочки. Если же у пациента диагностирован хронический процесс, диету рекомендуют соблюдать всю жизнь.
Чем опасен гастрит — осложнения Все виды гастрита, если к ним не применяется лечение, опасны осложнениями различной степени тяжести. Наиболее распространенными считаются: острая нехватка витаминов, особенно группы В; железодефицитная анемия; обезвоживание организма. Продолжительный повышенный гастрит, особенно если он сопровождается тошнотой и выраженным дискомфортом, может привести к анорексии и другим пищевым нарушениям.
Признаки кровотечения возникают более чем у тридцати процентов людей с эрозиями. Примерно у трех процентов из них кровотечения имеет настолько массивный характер, что угрожают жизни больного человека. Спровоцировать развитие эрозивного гастрита могут самые разнообразные причины.
Как известно, слизистая оболочка желудка повреждается в результате того, что нарушаются защитные механизмы, за счет чего раздражающие факторы беспрепятственно воздействуют на слизистый слой. Нередко воспалительная реакция бывает вызвана бесконтрольным приемом определенных видов лекарственных препаратов, например, нестероидных противовоспалительных средств, различными интоксикациями, например, алкогольной, сильными стрессами, инфекционными агентами, например, стрептококковой флорой или различными паразитами. Хеликобактерная инфекция также может привести к возникновению данной патологии, хотя и значительно реже. В ряде случаев такая болезнь имеет вторичную природу. Это говорит о том, что она развивается на фоне какого-либо другого заболевания. Чаще всего эрозивное поражение слизистой оболочки желудка встречается при сахарном диабете, гиперпаратиреозе и других гормональных расстройствах, проблемах с сердечно-сосудистой системой, злокачественных новообразованиях в пищеварительной системе и так далее.
Иногда эрозивный гастрит формируется при обратном забросе содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка, что обусловлено недостаточностью пилорического сфинктера.
Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г.
Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г.
В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов.
Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др.
Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний.
Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г. Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др.
Хронический атрофический Г. К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная. Гигантский гипертрофический Г. По клиническому течению напоминает Г. При полипозном Г.
Фирсова [и др. Ивашкин В. Каратаев А. Каратаев, Е. Байкова О. Тверитнева Л. Журнал им.
Гастрит. Причины возникновения гастрита. Симптомы и признаки гастрита. Острый и хронический гастрит
Объективные данные при остром коррозийном гастрите Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Едкие вещества, будь то кислота или щелочь, вызывают широкий спектр повреждений пищеварительного тракта, от легкой гиперемии до обширного некроза и перфорации. Если рассматривать острый коррозивный гастрит, то его течение в результате употребления концентрированных ядов сопровождается жгучими и выраженными болями. При этой форме гастрита наблюдается диффузная гиперемия слизистой желудка с признаками атрофии; коррозивный – возникает под влиянием на слизистую желудка агрессивных веществ. Эрозивный гастрит имеет воспалительную природу. Острый коррозивный гастрит – это серьезное состояние, которое может привести к серьезным осложнениям.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Гастрит острый коррозивный гастрит развивается при попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, серной, соляной, мышьяковистой, фосфорной и др.), едких щелочей. Если же у больного коррозивным гастритом имеется коллапс, необходимо ввести одно из следующих веществ: мезатон, кофеин, кордиамин, норадреналин. Острый коррозивный гастрит (некротический, токсико-химический гастрит) может развиться при проглатывании каустической соды, уксусной эссенции.
Значение слова "Гастрит коррозивный"
Эрозивный гастрит представляет собой острое/хроническое воспаление желудка, для которого характерно образование одиночных/множественных эрозий (изъязвлений) различных размеров. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Коррозивный гастрит обычно приводит к обширным рубцовым образованиям в пищеводе, желудке, возможно проявление дисфагии. Коррозивный гастрит возникает когда концентрированная кислота или щелочь попадает в желудок и разъедает слизистую его оболочку. гастрит коррозивный (g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) -- острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате. Вышеперечисленные причины заболевания коррозивным гастритом возникают как на фоне умышленного употребления агрессивных веществ человеком.
Справочник о здоровье человека
| Эрозивный гастрит: Болезни пищеварительной системы | Острый коррозивный гастрит возникает в результате попадания в желудок веществ, способных глубоко повреждать его ткани. |
| Лечение гастрита от ведущих докторов | Лучшие клиники | Отзывы | | Острый коррозивный гастрит характеризуется некрозом слизистой оболочки (эрозии, язвы, перфорации желудка). |
| Москва. гастрит коррозивный | острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате. |
Значение слова "Гастрит коррозивный"
Острый гастрит развивается в результате воздействия следующих факторов: бактериальная инфекция — пищевые токсикоинфекции; алиментарные факторы — чрезмерное переедание … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике Желудок — I Желудок ventriculus, gaster полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Анатомия Ж.
Людям с гипертонией, повышенным внутричерепным давлением, пожилым с выраженным атеросклерозом, а также больным с циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода промывать желудок подобным методом нельзя. Категорически запрещено «ресторанное» промывание и при отравлении химикатами, оно лишь усугубит ситуацию. Обязательно обильное питье, лучше всего — на основе аптечных порошков для приготовления растворов электролитов регидрон, реосолан, гидровит, хумана электролит.
Можно приготовить подобный раствор самостоятельно, добавив в литр воды 3 грамма соли и 18 граммов сахара. Если рвота не так сильна, чтобы появились признаки обезвоживания и потери электролитов, больному можно давать и обычный крепкий несладкий теплый чай и минеральную воду без газа. Зарубежные врачи нередко рекомендуют отпаивать таких пациентов напитками типа «Кока-колы» или «Пепси-Колы», из которых предварительно нужно выпустить газ. Но среди российских медиков подобный подход понимания не находит.
Чтобы не спровоцировать очередной приступ рвоты, пить нужно понемногу, буквально по несколько глотков, но часто. Острый гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Из медикаментозных средств в первые 2-3 суток могут быть полезны сорбенты смекта, полисорб, энтеросгель. Они «собирают» токсические вещества, способствуя их ускоренному выведению из организма. Чтобы ускорить восстановление слизистой оболочки, рекомендуют гастропротекторы на основе ребамипида.
Они улучшают кровоснабжение слизистой оболочки желудка, ускоряют обновление её клеток и восстанавливают защитную функцию. Поскольку именно повреждение слизистой оболочки становится причиной основных симптомов острого гастрита, то по мере уменьшения активности воспаления и восстановления структуры слизистой исчезает и симптоматика. Если острый гастрит сопровождается изжогой и отрыжкой кислым, врач может назначить антацидные препараты альмагель, фосфалюгель. Они обволакивают слизистую желудка, нейтрализуя излишки кислоты.
С той же целью могут применяться блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов фамотидин, ранитидин или ингибиторы протонной помпы омепразол, лансопразол, пантопразол. Его назначают как при гастрите, так и при язвенной болезни желудка. Стол рекомендован при нерезком обострении или в период ремиссии, при выздоровлении после обострения. Эту диету назначают людям с нормальной или повышенной выработкой желудочного сока.
Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.
Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам.
Коррозивный гастрит обычно приводит к обширным рубцовым образованиям в пищеводе, желудке, возможно проявление дисфагии, может проявляться в желудке двигательная недостаточность, микрогастрия. При перфорации пищевода появляется и прогрессирует острый медиастинит. Если возникает прободение желудка — возможен перитонит и оперативное лечение. Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине.
Прогноз крайне серьезный. Все зависит от того, как рано начато лечение. Самыми срочными мероприятиями являются введение внутрь антидотов и промывание желудка. Желудок очищают кипяченой водой или слабым раств-ом перманганата калия.
Клиническая картина при эрозивном гастрите
| Курорт КМВ: Болезни и лечение - Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva). | Эрозивный гастрит часто развивается на фоне обычного гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori. |
| Коррозивный эрозивный гастрит симптомы | Что такое эрозивный гастрит желудка, причины возникновения и симптомы заболевания. |
| гастрит коррозивный | коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ. |
| Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva). | Эрозивный гастрит представляет собой острое/хроническое воспаление желудка, для которого характерно образование одиночных/множественных эрозий (изъязвлений) различных размеров. |