Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. Нефротоксичность — способность некоторых химических веществ (включая лекарства) оказывать токсическое действие, проявляющееся поражением почек. Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального.
Вы точно человек?
Однако J. Gillenwater, не являясь сторонником аллергической теории, все же считает, что при высокой концентрации и в большой дозе контрастные вещества становятся токсичными для тканей. По данным С. Hansson и G. Lindholm, М. Chamberlain и Т.
Sherwood, N. Milton и Р. Gottlieb, инфузионная урография, при которой применяют большое количество контрастного вещества, лишь в редких случаях ухудшает течение основного заболевания при тяжелой почечной недостаточности. Это объясняют тем, что при почечной недостаточности происходит выделение контрастного вещества печенью и кишечником. Больным со скрытой почечной недостаточностью, чтобы быстрее вывести контрастное вещество и получить его большее разведение, после исследования желательно назначить лазикс.
Итак, применяемые при урорентгенологических исследованиях высококонтрастные препараты относительно малотоксичны, однако если имеет место скрытая или явная функциональная недостаточность почек или печени, то введение их в сосудистое русло может быть причиной нефро- или гепатопатии. Ангиографическое исследование не только дает ценную информацию для установления диагноза и определения рациональной тактики лечения, но и служит "провокационным" тестом, выявляющим скрытую функциональную недостаточность некоторых паренхиматозных органов. Это позволяет проводить профилактику осложнений и активации патологического процесса в соответствующем органе при подготовке больного к операции, ведении наркоза и в послеоперационном периоде. Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы.
Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными.
Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения - проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности - дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В.
Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина - нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны.
Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора. Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры. Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам.
Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения. Это связано с сужением центростремительных артериолярных сосудов, что полностью устраняется дофамином и нифедипином. Встречается также хроническая нефротоксичность, она может возникать вследствие склерозных повреждений центростремительных артериол клубочков. Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки.
Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности. Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь. Хроническая нефропатия , вызванная НПВС, характеризуется интерстициальным нефритом и папиллярным некрозом. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет.
Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек. Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата. Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы. Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит.
Многие лекарства могут привести к острому ухудшению почечной функции, вызывая воспаление почечных интерстициальных тканей, возможно, из-за их гиперчувствительности.
Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г. Астрахани Астраханской области; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы «Орел»; Общероссийская политическая партия «ВОЛЯ», ее региональные отделения и иные структурные подразделения; Общественное объединение «Меджлис крымскотатарского народа»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. S», «The Opposition Young Supporters» ; Религиозная организация «Управленческий центр Свидетелей Иеговы в России» и входящие в ее структуру местные религиозные организации; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. Краснодара»; Межрегиональное объединение «Мужское государство»; Неформальное молодежное объединение «Н.
Круглосуточная служба новостей.
Еще одной важной функцией почек, сказывающейся на нефротоксичности ряда веществ, является их способность метаболизировать ксенобиотики. Хотя интенсивность метаболизма значительно ниже, чем в печени, здесь определяются те же ферментативные системы, и напряженность биотрансформации достаточно высока. Уровень активности цитохром-Р450-зависимых оксидаз наивысший в прямом отрезке pars recta проксимального отдела почечных канальцев, области особенно чувствительной к токсикантам.
Хотя многие ксенобиотики одновременно метаболизируют с образованием активных радикалов и в печени и в почках, повреждение органа, по всей видимости, обусловлено действием той части общего количества вещества, которая метаболизирует именно в почках. Близость метаболических процессов, протекающих в печени и почках, обусловливает практически одинаковую чувствительность этих органов ко многим ксенобиотикам хлорированные углеводороды, токсины бледной поганки, паракват и др. Преимущественное поражение того или иного органа при интоксикации во многом обусловлено путем поступления вещества в организм ингалационно, парентерально, через желудочно-кишечный тракт , то есть тем, какой из органов окажется первым на пути распределяющегося с током крови соединения например, при ингаляционном поражении четыреххлористым углеродом в большей степени страдают почки, при приеме вещества per os- печень. Таким образом высокая чувствительность почек к действию токсикантов определяется: Высокой интенсивностью почечного кровотока и чувствительностью органа к гипоксии; Способностью концентрировать ксенобиотики в процессе образования мочи; Обратной резорбцией части экскретируемых ксенобиотиков в клетки эпителия почечных канальцев; Биотрансформацией ксенобиотиков, сопровождающейся в ряде случаев образованием высокотоксичных промежуточных продуктов.
Характеристика нефротоксического действия Механизмы нефротоксичности имеют биохимическую, иммунологическую и гемодинамическую природу. Поражение органа многими токсикантами носит смешанный характер. Преренальные; Ренальные; Постренальные. К числу преренальных причин относятся патологические состояния, приводящие к нарушению гемодинамики, сопровождающейся снижением гемоперфузии почек гиповолемия, шок и т.
Ренальные причины патологии обусловлены повреждением ткани почек. Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел «Экскреция». Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается.
Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем.
Например, с рынка ушел антибиотик "Максипим" - пришлось подбирать ему аналог. Сейчас, например, департамент здравоохранения Москвы закупил для больных муковисцидозом четыре препарата отечественного производства - мы начали их применять, можно сказать, тестируем, нареканий или негативных отзывов пока не поступает. Что касается лекарства "Флуимуцил-антибиотик BN", он применяется не так часто, и замену ему можно найти". Намного сложнее, по словам Мясниковой, ситуация с некоторыми орфанными препаратами, предназначенными для лечения редких заболеваний - особенно, если речь идет об инновационных лекарствах.
Больных детей этим лекарством обеспечивает фонд "Круг добра". Как рассказала Ирина Мясникова, лекарство буквально возвращает тяжело больных пациентов к нормальной жизни: 11-летний мальчик из Воронежа, по словам его мамы, "чувствует себя практически здоровым, так, как никогда до этого не было", а девочка из Пензенской области через месяц лечения смогла обходиться без кислородной поддержки и пошла в школу. Сейчас фонд объявил, что будет обеспечивать препаратами также 18-летних пациентов.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
| Нефротоксическое действие это | В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. |
| Осторожно, нефротоксичность! • Диа-Клуб | превращающего фермента, циклоспорин, такролимус, антибиотики. |
| Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии | Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. |
| Нефротоксичность препаратов | Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). |
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract]. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis.
Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40.
Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F.
Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B.
Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention.
Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity.
Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy.
Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204.
Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects.
Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases [in Italian] Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney.
Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8 : 39-42. Edwards M.
Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т.
Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M.
Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A.
Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics.
Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics.
Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review.
Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infant Рецензия Лукьянова Е.
Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных. Качественная клиническая практика. Просмотров: 620 Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.
Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин.
Первичный участок поражения — проксимальные канальцы.
Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел «Экскреция». Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках.
В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата.
В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см.
Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз.
Последние способны спровоцировать острый интерстициальный нефрит. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях", — предостерегла Чижикова. Ранее Life.
«Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек
Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). Нефротоксичные антибиотики.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Препараты, обладающие нефротоксическим действием.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
| Нефротоксичность на фоне химиотерапии | Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. |
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. |
| Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков | Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? |
Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
Drug-induced acute interstitial nephritis. Лекарственно-индуцированный острый интерстициальный нефрит. Сибирское медицинское обозрение. Лекарственно-индуцированное острое повреждение почек. Безопасность и риск фармакотерапии. Perazella MA. Drug-induced nephropathy: an update. Expert Opin Drug Saf. Renal vulnerability to drug toxicity. Morales-Alvarez MC. Nephrotoxicity of antimicrobials and antibiotics.
Adv Chronic Kidney Dis. Namrata K, Perazella MA. Drug-induced acute interstitial nephritis: pathology, pathogenesis, and treatment. Iran J Kidney Dis. PMID: 25599729 16. Vancomycin-induced kidney injury: animal models of toxicodynamics, mechanisms of injury, human translation, and potential strategies for prevention. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in children. Pediatr Nephrol. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int.
Silverblatt F. Pathogenesis of nephrotoxicity of cephalosporins and aminoglycosides: a review of current concepts. Clin Infect Dis.
Иногда врач может назначить одновременно два и даже более антибиотика. В этом случае два препарата «помогают» друг другу. Каждый из них действует на определенные, чувствительные к нему виды бактерий, за счет чего эффективность антибиотикотерапии значительно повышается.
В некоторых случаях, для подбора наиболее эффективного препарата, требуется сделать посев на определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Выбор антибактериального препарата и решение о необходимости его приема — важный и ответственный шаг. Не начинайте применять антибиотики своему животному, не проконсультировавшись с врачом. Без грамотной оценки всех факторов, такое лечение может быть неэффективным, а иногда и опасным для здоровья животного. А не слишком ли большая доза? Дозировка антибиотиков у людей и животных может отличаться.
Это связано с особенностями обмена веществ у животных. Поэтому вполне возможно, что собаке среднего размера будет назначена «человеческая» доза антибактериального препарата. Помимо этого, при отдельных заболеваниях доза может быть уменьшена или, напротив, увеличена. Если вам кажется, что вашему животному назначили слишком большую или слишком маленькую дозу антибиотика — обсудите этот вопрос с врачом. Не стоит самостоятельно увеличивать или уменьшать количество назначенного препарата. Это может снизить эффект лечения или даже осложнить заболевание.
Разве можно принимать антибиотики несколько месяцев? Можно, если нужно. В зависимости от заболевания, длительность курса лечения антибиотиками может быть различной — от нескольких дней до нескольких месяцев. Врач расскажет вам, как долго потребуется применять антибиотики при заболевании вашего животного, какими параметрами он будет руководствоваться для принятия решения о продолжении или прекращении антибиотикотерапии. Например, при хронических циститах требуется длительный приём антибиотиков. При этом, раз в несколько недель делают анализ мочи, что бы определить, когда прием препарата можно прекращать.
Важен тот факт, что у животного может уже не быть клинических симптомов заболевания, владельцу оно кажется вполне здоровым. Однако, если отменить препарат раньше времени, до того, как и анализы придут в норму, - возможно рецидивирование возобновление заболевания. Рецидивы могут уже труднее поддаваться лечению. Не отменяйте самостоятельно антибиотик, назначенный врачом! Уточните у врача, когда именно и ориентируясь на какие показатели, Вашему животному можно будет прекратить приём антибиотика.
Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна.
Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании.
В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже.
Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности.
Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии. Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом. Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью.
Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.
Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры. Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам. Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Показаны особенности нефротоксического действия аминогликозидов, капреомицина, рифампицина, пиразинамида, фторхинолонов, линезолида. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях.